─=≡Ξ║ علوم آزمایشگاهی ║Ξ≡=─
صفحات وبلاگ
نویسنده: افضل نیا - دوشنبه ٢۳ اسفند ۱۳۸٩


تصاویر جدید زیباسازی وبلاگ , سایت پیچک » بخش تصاویر زیباسازی » سری ششم www.pichak.net کلیک کنید

 هورمون های تیروئید ( T3 و T4 ) از اسید آمینه تیروزین مشتق می شوند. حدود 95 درصد هورمونی که از غد ه تیروئید ترشح می شود ، به صورت T4 (تیروکسین) است. با وجودی که میزان ترشح T3 از غده تیروئید بسیار ناچیز است، این هورمون نقش اصلی را ایفا می کند. قسمت اعظم T3 موجود در خون از تبدیل T4 به T3 در بافت های محیطی از جمله کبد، کلیه و جفت بوجود می آی د . البته بافت هایی چون مغز و هیپوفیز نیز می توانند T4 را به T3 تبدیل کنند ، اما T3 حاصل وارد خون نمی شود و اثر خود را در همان مکان بر جای می گذارد . به طور کلی، 80 درصد T3 موجود در خون در کبد و 20 درصد آن در تیروئید ساخته می شود.



نقش های زیستی

افزایش میزان سوخت و ساز پایه اثر اصلی هورمون های تیروئید است. این هورمون ها سوخت و ساز قندها و چربی ها را افزایش می دهند. آنها باعث تحریک ساخت ن پروتئین نیز می شوند. بنابراین هورمون های تیروئید برای رشد طبیعی ضروری هستند. از نقش های دیگر آنها می توان به موارد زیر اشاره کرد:

• افزایش تعداد و اندازه میتوکندری ها و افزایش فعالیت آنزیم هایی که در سوخت و ساز درگیر هستند.

•  افزایش جذب گلوکز از طریق دستگاه گوارش

•  تحریک روند نوسازی گلوکز

•  تقویت اثر کاتکول آ مین ها و انسولین

•  افزایش برون ده قلبی و گاهی نیروی انقباظ ماهیچه قلب

 •   نمو طبیعی دستگاه عصبی مرکزی به خصوص میلین دار شدن رشته های عصبی و افزایش توانایی های ذهنی

نحوه عملکرد

هورمون های تیروئید چربی دوست هستند و به راحتی از غشای سلول ها می گذرند. گیرند‌های این هورمون ها درون سلول و در هسته جای دارند. اتصال آنها به گیرنده هایشان، رونویسی از ژن ها و درنتیجه ساخت ن پروتئین را تحت تأثیر قرار می دهد. البته، شواهدی در دست است که از اثر مستقیم هورمون های تیروئید بر میتوکندری ها و پروتئین های ناقل غشاء حکایت می‌کنند.

عوامل مؤثر بر ترشح

تولید و ترشح هورمون های تیروئید ی تحت تنظیم هورمون تحریک کننده تیروئید ( TSH یا تیروتروفین) است که از غده هیپوفیز ترشح می شود. ترشح TSH نیز به وسیله هورمون آزاد کننده تیروتروفین (TRH) افزایش می یابد که در هیپوتالاموس ساخته می شود. سوماتوستاتین و فیدیک هورمون های تیروئید ی، اثرات TSH راکاهش می دهند. البته هورمون های تیروئید با تأثیر بر هیپوتالاموس می توانند ترشح TRH رانیز کاهش دهند.

اختلالات

عوارض ناشی از اختلالات تیروئید به صورت کم کاری یا پرکاری بروز می کند. کم کاری تیروئید به کندی خود را نشان می دهد. کم کاری به دلایل زیر ممکن است رخ دهد:

•  ناتوانی غده تیروئید در ساخت ن هورمون های تیروئید؛ به علت کمبود ید یا فقدان آنزیمهای موردنیاز برای تولید هورمون

•  اختلال در ترشح TSH از غده هیپوفیز

•  اختلال در ترشح TRH از هیپوتالاموس

•  نوعی بیماری خود ایمنی که به تخریب سلول های غده تیروئیدی می انجامد و به بیماری هاشیموتو مشهور است.

•  مقاومت بافت هدف به هورمون های تیروئید به علت نقص مادرزادی در گیرنده های هورمون های تیروئید

معمول ترین علت پرکاری تیروئید بیماری گریوز است. این بیماری نوعی بیماری خود ایمنی است که به علت تولید پادتن علیه گیرنده TSH ایجاد می شود. این پادتن باعث تحریک بیش از اندازه این گیرنده ها و بنابراین تقویت تولید و ترشح هورمون های تیروئید می شود . از عوامل دیگر می توان به موارد زیر اشاره کرد:

•  سلولهای سرطانی تولید کننده TSH در غده هیپوفیز

•  سلولهای سرطانی ترشح کننده TRH در هیپوتالاموس

•  تجویز بیش از اندازه ید

علائم اختلالات تیروئید

پرکاری

کم کاری

افزایش دمای بدن

خشکی پوست

افزایش فشار خون

ریزش مو

کاهش وزن

کندی رشد

افزایش اشتها

سفتی ماهیچه ها

تعرق فراوان

خواب آلودگی، احساس خستگی

پریشانی و نگرانی

کاهش ضربان قلب

قطع قاعدگی

یبوست

  گواتر

گواتر

 

اهمیت اندازه گیری T3

باوجود تبدیل شدن T4 به T3 در بافت های محیطی، باز هم مقدار T4 در خون از T3 بسیار بیشتر است. بنابراین، اندازه گیری T3 ب و طور معمول ضروری نیست. به عنوان مثال، در شروع کم کاری تیروئید با کاهش فعالیت تیروئید، T4 کاهش می یابد ولی چون در بافت های محیطی T4 به T3 تبدیل می شود ، مقدار T3 کاهش نمی یابد. زیرا T4 بیشتری به T3 تبدیل می شود. از این رو، با وجودی که در این شرایط رابطه معکوسی بین T4 و TSH وجود دارد، اما تغییر چندانی در میزان T3 مشاهده نمی شود. بنابراین، اندازه گیری آن به تشخیص کمکی نمی کند. اما ، در دو مورد اندازه گیری T3 ضروری است.

•  اشکال در عملکرد بافتهای محیطی که T4 را به T3 تبدیل می کنند؛ در این مورد، با وجودی که سطح TSH و T4 عادی است، اما سطح T3 پایین است. در این مواقع، به جای تولید T3 از T4 ، هورمون غیر فعالی به نام rT3 (تری یدوتیروئین معکوس) ساخته می شود. با توجه به این که اندازه گیری rT3 انجام نمی شود، به اندازه گیری T3 اکتفا می کنیم. کاهش T3 ، بیان کننده اختلال در بافتهای محیطی است.

•  تیروتوکسیکوز T3 ؛ در این حالت، با وجود عادی بودن سطح T4 و TSH ، به دلیل افزایش تولید T3 درتیروئید، مقدار آن در خون بالا می رود و چون هورمون فعال T3 است ، عوارض پرکاری تیروئید را در غیاب افزایش T4 و TSH مشاهده می کنیم.

نویسنده: استاد ناصر ملک نیا

نویسنده: افضل نیا - چهارشنبه ۱٥ دی ۱۳۸٩

 

بیماری های تیروئید و بارداری

 

تغذیه مناسب با میزان کافی ید که می تواند با مصرف انواع ماهیها، میگو و دیگر آبزیان و همچنین مقدار توصیه شده نمک یددار تصفیه تامین شود، ضامن سلامت جنین و مادر باردار است.

تغییرات عملکرد تیروئید در بارداری

بارداری طبیعی منجر به یکسری تغییرات فیزیولوژیک و هورمونی می شود که بر عملکرد تیروئید تأثیر میگذارند. بهمین دلیل تفسیر نتایج آزمایش تیروئید یک خانم حامله باید با دقت صورت پذیرد.

اندازه تیروئید نیز در یک بارداری طبیعی، بخصوص در مناطقی که ساکنین آن با کمبود ید روبرو هستند، ممکن است به انداره 10 تا 15 درصد بزرگ‌تر از حد طبیعی شود.  اما معمولأ این بزرگی تیروئید در معاینه بیمار واضح نیست ولی گاهی ممکن است بصورت گواتر در ناحیه جلوی گردن مشاهده شود.

ارتباط عملکرد تیروئید مادر و جنین در دوران بارداری چگونه است؟

در طی سه ماه اول بارداری، جنین کاملأ وابسته به هورمونهای تیروئید مادر است که از جفت عبور نموده و به جنین می‌رسند. پس از پایان سه ماه اول بارداری غده تیروئید جنین فعالیت خود را شروع نموده و هورمون تیروئید تولید می‌کند. از این زمان تا پایان بارداری جنین برای تولید هورمون تیروئید نیاز به ید دراد که باید از طریق مادر به او برسد.

نکات مهم:

در خانم‌های بارداری که دچار بیماری کم کاری تیروئید بوده و یا مقادیر کافی ید دریافت نمی‌کنند، جنین آنها با خطر بروز بیماری کم کاری مادرزادی تیروئید و اختلال در رشد مغز و دستگاه عصبی روبرو هستند.

 نیاز خانم‌های باردار به ید بیشتر از افراد غیر حامله و حدود 200 میکرو گرم در روز است

تغذیه مناسب با میزان کافی ید که می تواند با مصرف انواع ماهیها، میگو و دیگر آبزیان و همچنین مقدار توصیه شده نمک یددار تامین شود، ضامن سلامت جنین و مادر باردار است.

عوارض پرکاری تیرویید در دوران بارداری

- زایمان زودرس

- سقط خود بخود

- مرگ داخل رحمی جنین

- تولد نوزاد نارس

- تولد نوزاد با وزن کم

- نارسایی قلبی در مادر

- پره اکلامپسی (فشارخون بارداری و مسمومیت بارداری)

- بروز بیماری تیروئید در جنین و نوزاد

- بیماری قلبی در جنین و نوزاد

 

عوارض کم کاری تیرویید در دوران بارداری

- زایمان زودرس

- سقط (بخصوص در سه ماهه اول بارداری)

- جدا شدن زودرس جفت

- زجر جنین

- مرگ داخل رحمی جنین

- تولد نوزاد نارس

- تولد نوزاد با وزن کم

- پره اکلامپسی (فشارخون بارداری و مسمومیت بارداری)

- بروز بیماری تیروئید در جنین و نوزاد

- افزایش میزان سزارین

- بروز اختلالات شناختی و عصبی در جنین

- خونریزی پس از زایمان

 

درمان بموقع و مناسب بیماریهای تیروئیدی در دوران بارداری، از بروز کلیه عوارض پیشگیری می نماید

با انجام غربال گری بیماری کم کاری مادرزادی تیروئید در روزهای 3-5 تولد، از عقب ماندگی ذهنی ناشی از این بیماری پیشگیری نمایید

 

نویسنده: افضل نیا - چهارشنبه ۳ آذر ۱۳۸٩

تستوسترون

ارتباط بین هورمون تستوسترون و افزایش قدرت عضلانی از دیر باز برای پزشکان و محققین علوم پزشکی شناخته شده بود.اطبای قدیم یونان و روم سالها پیش به ارتباط بین کاهش ترشح طبیعی هورمون تستوسترون و افت قوای جنسی پی برده بودند.پزشکان یونانی عهد باستان برای درمان اختلالات جنسی ناشی از افت میزان ترشح طبیعی هورمون تستوسترون، مصرف بیضه گاو را به بیماران خود توصیه می کردند.

در سال 1800 میلادی پزشکان به خواص درمانی مصرف خوراکی بیضه گاو و همچنین خواص قدرتمند درمانی عصاره آن پی بردند.در سال 1935 میلادی نیز برای اولین بار فرم خالص تستوسترون استحصال و تهیه شد.پزشکانی که به این موفقیت چشمگیر دست یافته بودند،جایزه نوبل سال 1939 را از آن خود کردند.در سالهای 1940 و 1944 نتایج اولین تحقیقاتی که در زمینه استفاده از هورمون تستوسترون برای درمان علایم و عوارض پیری در مردان سالخورده در امریکا انجام گرفته بود، منتشر شد.مقاله ای که در ذیل آمده،در مجله انجمن پزشکی آمریکا منتشر شده است.

تحقیقاتی که بعدها در زمینه تستوسترون انجام گرفت به این نتیجه رسیدند که با افزایش سن در آدمی از میزان ترشح این هورمون در بدن نیز به طرز محسوسی کاسته می شود.این تحقیقات همچنین ثابت کردند که پس از سن 30 سالگی،به ازای هر 1 سالی که به سن انسان افزوده می شود از حجم طبیعی ترشح این هورمون در بدن نیز به میزان تقریبی 2% کاسته می شود.

کاهش تدریجی میزان ترشح تستوسترون در آدمی را می توان معلول علتهای زیادی دانست.از اصلی ترین علل کاهش تدریجی ترشح تستوسترون می توان به کاهش میزان و شدت اثر آنزیمهای تولید کننده این هورمون و همچنین کاهش تدریجی تعداد سلولهای بینابینی بیضه ها در اثر روند طبیعی پیری اشاره کرد .ناگفته نماند که این سلولها وظیفه تهیه و ترشح تستوسترون را بر عهده دارند.از دیگر عوامل کاهش تدریجی ترشح هورمون تستوسترون در بدن آدمی می توان به کاهش حساسیت سلولهای بینابینی بیضه نسبت به علایم و فرمانهای غده هیپوفیز را اشاره کرد..ناگفته نماند که هورمون تستوسترون در اثر تحریکات غده هیپوفیز و در سلولهای بینابینی بیضه ها تولید می شود. در نهایت،افزایش میزان (shbg) نیز که در دوران پیری اتفاق می افتد و به تبع آن ایجاد پیوند برگشت ناپذیر بین این پروتئین و مولکولهای تستوسترون باعث بی اثر شدن تستوسترون موجود در بدن شده و علیرغم وجود تستوسترون کافی در بدن،فرد را دچار عوارض نامطلوب کمبود تستوسترون در بدن می کند.

*علایم کمبود هورمون تستوسترون در بدن:
* تستوسترون هورمونی آنابولیک (عضله ساز) و آندروژن (افزاینده انرژی جنسی و مسئول بروز صفات مردانه) بوده و کاهش ترشح آن در بدن موجب بروز اختلالات فراوان می گردد.از علایم کمبود این هورمون در بدن می توان به موارد زیر اشاره کرد:

· کاهش محسوس حجم و قدرت عضلانی
کاهش قدرت و حجم عضلانی را می توان از بارزترین علایم پیری در انسان دانست.کاهش میزان ترشح هورمون تستوسترون با کاهش میزان سنتز پروتئین در عضلات و در نتیجه کاهش حجم عضلات و همچنین با کاهش قدرت انقباض تارهای عضلانی ارتباطی مستقیم دارد.کاهش حجم عضلانی نیز به نوبه خود موجب تشدید روند طبیعی پیری و همچنین افزایش خطر شکستگی استخوانها می گردد.

· افزایش میزان تجمع چربی در بدن ،مخصوصا در اطراف شکم و پاها
کاهش میزان ترشح هورمون تستوسترون در بدن علاوه بر افزایش میزان تجمع چربی زاید در بدن ممکن است موجب بروز عارضه ژنیکوماستی (بزرگ شدن سینه در مردان) در مردان نیز گردد.با کم شدن میزان تستوسترون موجود در بدن،میزان ترشح هورمون «لپتین »نیز افزایش پیدا می کند.«لپتین» هورمونی پپتیدی است که از بافت چربی ترشح شده و این امر بیش از پیش موجب تشکیل بافت چربی در بدن می گردد.

· کاهش تراکم استخوانی
تحقیقات نشان می دهند که کاهش میزان ترشح هورمون تستوسترون در مردان با کاهش تراکم استخوانها و در نتیجه با بروز عارضه پوکی استخوان رابطه ای مستقیم دارد.تحقیقات همچنین نشان داده است که کاهش میزان ترشح هورمون «استرادیول» و ایضا «تستوسترون »در زنان نیز موجب بروز عارضه پوکی استخوان می گردد! یادآوری این نکته نیز ضروری است که هورمون تستوسترون به میزان اندک در بدن زنان نیز تولید و ترشح می شود. گفته می شود که بیش از 30% از مردان بالای 60 سال جهان از عارضه پوکی استخوان رنج می برند.به عبارت ساده تر می توان گفت که از هر 6 مرد مسن لااقل 1 نفر در طول عمر خود دچار شکستگی استخوان در ناحیه لگن می گردد.

· کاهش محسوس قوای جنسی
با کم شدن میزان ترشح طبیعی هورمون تستوسترون در بدن از کیفیت فعالیت و همچنین از قوای جنسی نیز به شدت کاسته می شود.از عوارض و اثرات کاهش میزان ترشح این هورمون در زمینه عملکرد جنسی در مردان می توان به کاهش میل،لذت و همچنین قدرت انجام فعالیتهای جنسی و در زنان نیز به کاهش لذت و همچنین کاهش تحریک پذیری اشاره کرد.

· کاهش مهارتهای یاد گیری و کاهش قدرت تمرکز
تحقیقات نشان می دهند که کاهش میزان ترشح هورمون تستوسترون با افت قوای یادگیری و همچنین با کم شدن قدرت حافظه در انسان ارتباط مستقیم و تنگاتنگی دارد.


بحث دارویی و پزشکی قضیه :
معرفی دارو:
تستوسترون یک هورمون جنسی مردانه است که بیضه‌ها و مقدار کمی هم تخمدانها آن را تولید می‌کنند. موجب رشد استخوان و عضلات در مرد و زن و رشد جنسی در مردان میشود. کمبود تستوسترون می‌تواند بر اثر اختلال بیضه‌ها یا غده هیپوفیز باشد. اگر این اتفاق بیافتد می‌تواند تستوسترون سنتتیک یا حیوانی را از طریق تزریق، قرص و یا کاشت به انسان منتقل نمود.
اگر به علت کمبود هورمون رشد یا بلوغ مرد به تأخیر افتاده باشد می‌توان از تستوسترون برای تحریک بلوغ در مردان استفاده کرد. این دارو می‌تواند در افزایش باروری در مردانی که دچار اختلالات غده هیپوفیز یا بیضه هستند کمک کند. اما منجر به تولید اسپرم در مردهایی که بیضه‌های طبیعی دارند نمی‌شوند. تستوسترون را در موارد نادر برای درمان سرطان بیضه به کار می‌برند.
تستوسترون دارای یک سری عوارض جانبی است. مقدار مصرف آن در درمان تأخیر در بلوغ باید دقیقاً تحت نظر باشد زیرا ممکن است با رشد تداخل کند و باعث ایجاد رشد بسیار سریع جنین بشود. اگر به مقدار زیاد مصرف گردد منجر به بم شدن صدا و رشد موهای اضافه میشود.

طرز استفاده از دارو:


اشکال دارو: کپسول، آمپول، قرصهای کاشتنی.

مقدار و زمان مصرف: 2 بار در روز (کپسول)، هر 3 هفته 1 بار (تا 2 مدت مصرف) برای تزریق بسته به نوع درمان و هر 6 ماه (برای کاشت).

مقدار مصرف برای بزرگسالان: بستگی به طرز یا نوع مصرف دارو دارد.
کودکان: متناسب با سن کم شود.

شروع تأثیر دارو: 2 تا 3روز.

ادامه اثر دارو: برای کپسول 1 تا 2 روز، آمپول 1 تا 3 هفته، برای کاشت تقریباً 6 ماه.

نگهداری از دارو: در محفظه سربسته، در محیط خشک و خنک دور از دسترس اطفال و نور باشد.

فراموش کردن نوبت دارو: جای نگرانی نیست اما بمحض یادآوری مصرف دارویتان را ادامه دهید. اگر نوبت قرص بعدی 3 ساعت دیگر است فعلاً یک نوبت مصرف و از نوبت بعد صرفنظر کنید.

متوقف کردن دارو: بدون اجازه پزشک این دارو را قطع نکنید.

مصرف مقدار اضافی: سعی کنید از این دارو بیشتر از مقدار تجویز شده مصرف نکنید. تا دچار مشکل نشوید در صورت بروز هر نوع علامت غیرعادی به پزشک مراجعه کنید.

عوارض نامطلوب:
بیشتر عوارض جانبی از مصرف طولانی مدت این دارو ناشی میشود که با کم کردن مقدار آن
ممکن است رفع شوند.
نشانه‌ها - یرقان، شیوع بندرت،‌موارد مشورت با پزشک همه موارد، شرائط ترک دارو

فقط مردان:
نشانه‌ها- مشکل دفع ادرار، شیوع بندرت، موارد مشورت با پزشک همه موارد.
نشانه‌ها- نعوظ غیرطبیعی، شیوع شایع، موارد مشورت با پزشک همه موارد.

فقط زنان:
نشانه‌ها- رشد غیرطبیعی مو، شیوع بندرت، موارد مشورت با پزشک حاد.
نشانه‌ها- تغییر صدا، شیوع بندرت،‌موارد مشورت با پزشک همه موارد.
نشانه‌ها- بزرگ شدن کلیتوریس، شیوع بندرت، موارد مشورت با پزشک همه موارد.

تداخل دارویی:
ضدانعقادها: تستوسترون می‌تواند اثر این داروها را افزایش دهد. مقدار این دارو را باید تنظیم کرد.

ضد تشنج‌ها: فنوباربیتون، فنی توین و کاربامازپین خواص تستوسترون را کم می‌کنند.

ضد دیابتها: تستوسترون قند خون را پایین می‌اورد بنابراین مقدار داروهای ضد دیابت و انسولین را باید کاهش داد.

احتیاط:
در موارد زیر پزشک را مطلع سازید.
اختلالات مزمن کبد یا کلیه، ناراحتی‌های قلبی، ناراحتی پروستات، فشارخون بالا، صرع-میگرن، مصرف داروهای دیگر.

برای خانم‌های باردار: تجویز نمیشود.

برای خانم‌های شیرده: تجویز نمیشود.

برای اطفال و کودکان: تجویز نمیشود. در صورت لزوم برای بزرگترها از مقدار دارو کم کنید.

برای سنین بالای 60: بندرت به این دارو نیاز هست. در مردان مسن امکان ناراحتی‌های پروستات وجود دارد.

مصرف این دارو در حین رانندگی و کارهای دشوار: مشکلی نیست.


استفاده بلند مدت:
مصرف طولانی مدت این دارو می‌تواند رشد بالغین را کند سازد.
اثرات درمان با تستوسترون بطور منظم بررسی شود.

خلاصه:
گروه دارویی: هورمون جنسی مردانه
خطر مصرف اضافی: کم
میزان وابستگی: کم
داشتن نسخه: بله
به صورت ژنریک: بله

امیدوارم ازین دارو استفاده درست بکنید جراکه عقیمی موقت ریزش موی سر و بروز آکنه و مشکلات کبد و کلیه و پروستات
در صورت مصرف طولانی مدت و بدون ورزش کردن از عوارض جانبی آن میباشند .

علائم بالینی کمبود تستوسترون به زمان شروع و شدت کمبود بستگی دارد.کمبود تستوسترون در ابتدای دوره پیش از تولد, منجر به
تشکیل دستگاه تناسلی مبهم و دوجنسی مردانه میگردد( یعنی از نظر ژنی مرد است.. اما از نظر ظاهر تناسلی زنانه و یا مبهم است). کمبود اون هورمون در اواخر دوره حاملگی ممکن است منجر به کوچکی آلت یا نبودن یک یا دوطرفه بیضه در کیسه بیضه شود. در دوران بلوغ ,این هورمون.. مسئول ظاهر شدن.. صفات جنسی مردانه میباشد که بصورت رشد اسکلروتوم, اپیدیمیدیس, واز دفران, کیسه های منی, پروستات, پنیس, عضلات اسکلتی, و حنجره است. علاوه بر این اون هورمون مسئول
رشد موهای زیر بغل, ناحیه زهار.. صورت و بدن.. است و فعالیت غدد چربی را نیز افزایش میدهد. این هورمون به استروژن یا همان هورمون زنانه(حتی در پسران) تبدیل شده و و با عث رشد ناگهانی رشد بلوغ میشود. بنا بر این کمبود این هورمون در دوران بلوغ باعث رشد کم عضلات, کاهش قدرت و استقامت, صدای زیر , موهای کم پشت در ناحیه زیر بغل و زهار و نبودن
موی صورت و بدن میشود. استخوان ها ی بلند اندام تحتانی و بازوها ممکن است تحت تاثیر هورمون رشد بزرگتر شوند و منجر به بروز خصوصیات اختگی شوند که در این حالت فاصله بین بازوها 5 سانتی متر یا بیشتر از کل قد میشود و رشد اندام تحتانی
نسبت به کل قد بیشتر است. کمبود تستوسترون پس از دوران بلوغ ممکن است منجر به کاهش میل جنسی, ناتوانی جنسی, انرژی کم, چروک های ریز در گوشه های چشم و دهان و کاهش موی صورت و بدن شود.

نویسنده: افضل نیا - سه‌شنبه ۳٠ شهریور ۱۳۸٩

 

  هورمون های تیروئید ( T۳ و T۴ ) از اسید آمینه تیروزین مشتق می شوند. حدود ۹۵ درصد هورمونی که از غد ه تیروئید ترشح می شود ، به صورت T۴ ( تیروکسین) است. با وجودی که میزان ترشحاز غده تیروئید بسیار ناچیز است، این هورمون نقش اصلی را ایفا می کند. بخش زیادموجود در خون از تبدیلبهدر بافت های محیطی از جمله کبد، کلیه و جفت بوجود می آ ی د. البته بافت هایی چون مغز و هیپوفیز نیز می توانندرا بهتبدیل کنند، اماحاصل وارد خون نمی شود و اثر خود را در همان مکان بر جای می گذارد . به طور کلی، ۸۰ درصدموجود در خون در کبد و ۲۰ درصد آن در تیروئید ساخته می شود         


ادامه مطلب ...
نویسنده: افضل نیا - سه‌شنبه ٢۳ شهریور ۱۳۸٩

هورمون رشد (growth hormone) ، یک پلی‌پپتید متشکل از ۱۹۲ اسید آمینه است که در ساختمان آن دو پیوند دی‌سولفور وجود دارد. هورمون رشد در گونه‌های مختلف متفاوت است. هورمون رشد از قسمت قدامی غده هیپوفیز ترشح می‌شود.

دید کلی

قسمت پیشین هیپوفیز ، مهمترین و بزرگترین قسمت هیپوفیز است. این بخش قدامی در انسان ۷۰ درصد وزن غده را تشکیل می‌دهد و محل سنتز و ترشح چندین هورمون است که بیشتر عمل تحریک و تنظیم ترشحات سایر غدد درون ریز را به عهده دارند و به همین جهت آنها هورمونهای محرک (Stimulating hormone) می‌نامند. هورمون پرولاکتین یا لاکتوژن و هورمون رشد یا سوماتوتروپین هورمون ، از مهمترین هورمونهای بخش قدامی هیپوفیز هستند.  

 ‍

تمامی هورمونهای قدامی هیپوفیز از یک پیش ساز گلیکوپروتئینی حاصل می‌شوند. این ترکیب پیش ساز از ۲۶۴ اسیدآمینه ساخته شده است که پرواوپیوملانوکورتین گویند. این ترکیب هیدرولیزهای آنزیمی مختلفی را تحمل کرده و در نتیجه به پپتیدهایی با اندازه‌های مختلف تبدیل می‌شود که هر کدام از پپتیدهای حاصل ، عمل هورمونی خاصی را انجام می‌دهند. ترکیب پرواپیوملانوکورتین بوسیله سلولهای حلقه قوسی غده هیپوتالاموس و سلولهای قدامی هیپوفیز ، سنتز می‌گردد.

نحوه عملکرد هیپوتالاموس و هیپوفیز قدامی

هیپوتالاموس مغز ، مرکز هماهنگ کننده سیستم آندوکرین می‌باشد که پیامها را از سیستم اعصاب مرکزی دریافت و هماهنگ می‌کند. در پاسخ به پیامها ، هیپوتالاموس تعدادی از هورمونهای تنظیمی (عوامل آزاد کننده) را تولید می‌نماید که مستقیما از طریق عروق خونی اختصاصی و نورونهایی که دو غده را به‌ یکدیگر متصل می‌کنند به غده هیپوفیز مجاور ، منتقل می گردد. غده هیپوفیز از دو قسمت با عملکرد متفاوت تشکیل شده است. به هیپوفیز خلفی انتهای آکسونی نرونهای متعددی می‌رسد که از هیپوتالاموس منشا می گیرند.

هیپوفیز قدامی با تولید هورمونهای محرک به هورمونهای هیپوتالاموسی موجود در گردش خون ، پاسخ می‌دهند. این پلی‌پپتیدها رده بعدی غدد آندوکرین شامل قسمت قشری غدد فوق کلیوی ، غده تیروئید ، تخمدان و بیضه
را فعال می‌نمایند. به دنبال تحریک این غدد ، هورمونهای اختصاصی آنها وارد گردش خون شده و به گیرنده‌های هورمونی موجود در روی یا داخل سلولهای هدف ، متصل می‌گردند. هورمون رشد مترشحه از هیپوفیز قدامی بر روی کبد و استخوان ، تاثیر می‌گذارد.

نحوه تنظیم سنتز و ترشح هورمون رشد

غلظت هورمون رشد در بافت هیپوفیزی ۱۵ - ۵ میلیگرم بر گرم یعنی بیشتر از غلظت سایر هورمونهای هیپوفیزی است. وزن مولکولی این هورمون ۲۲ هزار دالتون است. همانند بیشتر هورمونهای هیپوفیزی ترشح هورمون رشد ، حالت یک جریان دائمی و یکنواخت را ندارد، بلکه به صورت جریانات ضربانی (Pulsatile) انجام می‌پذیرد. میزان ترشح این هورمون تحت تاثیر تحریکات عصبی و خواب و بیداری می‌باشد. بطوریکه غلظت پلاسمایی این هورمون ، ممکن است در ظرف چند دقیقه ۱۰ برابر شود.

بیشترین افزایش هورمون در پلاسما مدت کوتاهی پس از به خواب رفتن رخ می‌دهد. عوامل موثر در ترشح هورمون رشد عباتند از: شوک وتنشهای عصبی ، درد ، سرما ، عمل جراحی ، گرسنگی ، هیپوگلسیمی ، ورزش ، خوردن غذاهای پروتئینی و بالاخره اسید آمینه آرژینین . شوکهای عصبی از طریق تاثیر کوتاکولامینها بر روی هیپوتالاموس موجب زیاد شدن ترشح هورمون می‌گردند. اثرات کلیه عوامل نامبرده شده با توجه به خاصیت فیزیولوژیک بسیار مهم هورمون رشد که همواره از مصرف گلوکز در بدن جلوگیری می‌کند، توجیه پذیر است.

زیرا به هنگام وقوع شوک عصبی، هیپوگلیسمی ، گرسنگی و خواب، هورمون رشد از یک سو با بکار انداختن واکنشهای لیپولیز مقدار بیشتری اسیدهای چرب آزاد را به سلول می‌رساند و از سوی دیگر ورود اسیدهای آمینه به داخل سلول را زیاد می‌کند (واکنشهای نوسازی گلوکز) ، تا به این ترتیب از مصرف گلوکز جلوگیری نموده و آن را برای نیازهای سلولهای مغزی حفظ کند.

اثر غلظت گلوکز در ترشح هورمون رشد

غلظت گلوکز در سلولهای ترشح کننده هورمون آزاد کننده هورمون رشد در هسته هیپوتالاموس ، عامل اصلی در تنظیم هورمون رشد می‌باشد. تجربه نشان می‌دهد که ترکیبات مشابه گلوکز (۲- دزاکسی گلوکز) که از عوامل مهارکننده واکنشهای گلیکولیز بوده و باعث افزایش غلظت گلوکز در خون می‌شوند، ترشح هورمون رشد را نیز زیاد می‌کنند. در صورتی که قرار بود افزایش گلوکز در پلاسما موجب قطع ترشح هورمون رشد شود. می‌توان نتیجه گرفت که عامل اصلی تنظیم ترشح هورمون ، سرعت و میزان متابولیسم گلوکز در داخل سلولهای ترشح کننده هورمون آزاد کننده رشد است و نه غلظت گلوکز در پلاسمای خون.

اثر آرژینین در ترشح هورمون رشد

اثر محرک آرژینین و یا غذاهای غنی از پروتئین در ترشح هورمون رشد نیز خود مکانیسم تنظیم کننده‌ای است تا به این ترتیب ، اسیدهای آمینه در پلاسما به داخل سلولها انتقال یافته و در ساختمان پروتئینها شرکت جویند و یا به اشکال دیگر ذخیره انرژی تبدیل شود. یکی از کارهای هورمون رشد ، شرکت در پروتئین سازی است.

اثر سایر مواد و هورمونها بر ترشح هورمون رشد

تعداد زیادی از هورمونها یا ترکیبات مشابه آنها مانند استروژن، دوپامین ، ترکیبات آلفا- آدرنرژیک ، سروتونین ، پلی‌پپتیدهای هم اثر تریاک (Opiate) ، هورمونهای روده‌ای و گلوکاگن بر روی سلولهای هسته هیپوتالاموس تاثیر گذاشته و در تنظیم هورمون رشد دخالت می‌نمایند. مهمترین عامل تنظیم ، هورمونی است به نام فاکتور رشد شبه انسولین (IGF-۱) و یا سوماتومدین C که توسط کبد ساخته می‌شود و به نظر می‌آید که مهمترین اثر فیزیولوژیک هورمون رشد یعنی اثر آن در رشد استخوانها با دخالت این هورمون (IGF-۱) انجام می‌پذیرد.

خواص فیزیولوژیک و بیوشیمیایی

رشد بدن

اثرات این هورمون در رشد بدن با دخالت پروتئین واسطی به نام فاکتور رشد شبه انسولین (IGF-۱) و یا سوماتومدین C ، انجام می‌پذیرد. این پروتئین واسط از خانواده ژن فاکتورهای شبه انسولین و از نظر ساختمانی شبیه پروانسولین است. پپتید مشابه دیگری نیز به نام (IGF-۲) در پلاسمای خون انسان وجود دارد که یک عامل محرک تکثیر سلولی است. (IGF-۱) دارای ۷۰ اسید آمینه و (IGF-۲) دارای ۶۷ اسید آمینه است. غلظت پلاسمایی (IGF-۲) ، دو برابر (IGF-۱) است. با وجود این به نظر می‌رسد که واسط اصلی در انجام اثرات هورمون رشد همان (IGF-۱) می‌‌باشد، زیرا افرادی که دارای مقدار کافی فاکتور (IGF-۲) بوده ولی دچار نقصان (IGF-۱) می‌باشند، کوتاهی قد مانده و بدن آنها رشد طبیعی ندارد.

متابولیسم پروتئینها

هورمون رشد سرعت انتقال اسیدهای آمینه به داخل سلولهای عضلانی را زیاد می‌کند و مستقیما نیز دارای اثر فعال کننده سنتز پروتئینهاست. اینگونه اثرات هورمون رشد با انسولین مشابهت دارد.

متابولیسم کربوهیدراتها

در متابولیسم کربوهیدراتها ، هورمون رشد اثری مخالف انسولین دارد. افزایش گلوکز خون پس از تزریق هورمون رشد ، نتیجه دو نوع اثر است. یکی صرفه جویی در مصرف آن در بافتهای محیطی و دیگری افزایش فعالیت واکنشهای نوسازی گلوکز در کبد . هورمون رشد در کبد با فعال کردن واکنشهای نوسازی گلوکز از منشا اسیدهای آمینه ، ذخیره گلیکوژن را نیز افزایش می‌دهد.

در دوره واکنشهای گلیکولیز اثر مهار کنندگی هورمون رشد در چندین مکان بروز می‌کند و به نظر می‌آید که این هورمون از ورود گلوکز به داخل سلول نیز جلوگیری می‌نماید. هورمون رشد در عضله با آزاد نمودن اسیدهای چرب از منشا ذخیره تری‌گلیسریدها نیز از انجام واکنشهای گلیکولیز جلوگیری می‌کند. تجویز هورمون رشد به مدت طولانی ممکن است به بروز بیماری دیابت منجر شود.

متابولیسم چربیها

تجویز هورمون رشد در ظرف مدت ۶۰ - ۳۰ دقیقه باعث افزایش اسیدهای چرب آزاد در خون (از منشا بافت چربی) و افزایش اکسیداسیون اسیدهای چرب در کبد می‌گردد. اثر هورمون رشد در متابولیسم کربوهیدراتها و چربیها بدون دخالت (IGF-۱) انجام می‌گیرد.

متابولیزم مواد معدنی

هورمون رشد و فاکتور (IGF-۱) باعث افزایش جذب و نگهداری یونهای کلسیم ، منزیم و فسفاتها در بدن می‌گردند و این عمل آنها احتمالا در ارتباط با اثری است که در رشد استخوانهای طویل دارا هستند.

نویسنده: افضل نیا - یکشنبه ۳۱ امرداد ۱۳۸٩

در بیماری‌های مختلف مقدار هورمون‌ها در خون افزایش یا کاهش می‌یابد. پزشک می‌تواند این گونه بیماری‌ها را با دانستن مقدار یک هورمون در خون تشخیص دهد. از این رو، پس از معاینه‌ی بیمار اگر برخی از نشانه‌های بیماری هورمونی را در او تشخیص دهد، بررسی هورمونی را به بیمار پیشنهاد می‌کند. بیمار به آزمایشگاه تشخیص طبی مراجعه می‌کند و در بخش هورمون‌شناسی از او مقداری خون می‌گیرند و با کمک ابزارها و روش‌های زیست‌شیمیایی میزان هورمون‌ها در خون وی اندازه گیری می‌شود.

 

به طور معمول مقدار هورمون‌ها در خون بسیار پایین است. بنابراین، برای اندازه‌گیری هورمون‌ها باید از ابزارهای بسیار حساسی کمک گرفت تا بتوان مقدار عادی و غیر عادی را از هم تشخیص داد. در همه‌ی روش‌های اندازه‌گیری هورمون‌ها، پادتن‌ها(آنتی‌بادی‌ها) نقش بنیادی دارند. پادتن‌ها مولکول‌های پروتئینی هستند که دستگاه ایمنی در برابر مولکول‌های بیگانه تولید و ترشح می‌کند. هر نوع پادتن فقط به یک نوع مولکول خارجی متصل می‌شود. بنابراین می‌توان با تزریق تک تک هورمون‌ها به جانورانی مانند خرگوش دستگاه ایمنی آن‌ها را به ساختن پادتن‌های ویژه‌ی هر هورمون وادار کرد. برای مثال، با تزریق انسولین انسانی به خرگوش، دستگاه ایمنی جانور که این مولکول را بیگانه تلقی می‌کند به تولید پادتنی می‌پردازد که فقط به انسولین انسانی متصل می‌شود. این پادتن‌ها را می‌توان از خون جانور جدا و برای اندازه گیری هورمون‌ها به کار برد.

 سنجش رادیوایمنی:

اصول سنجش رادیوایمنی از این قرار است:

۱. مقدار زیادی پادتن برای هورمون مورد نظر تهیه می‌شود.

۲. مقداری هورمون خالص با ایزوتوپ رادیو اکتیو نشان‌دار می‌شود.

۳. مقداری از پلاسمای خون فرد مورد نظر با پادتن هورمون و مقدار مشخصی هورمون نشان‌دار مخلوط می‌شود.

در این مخلوط، هورمون موجود در پلاسما با هورمون نشان‌دار بر سر اتصال به پادتن با هم رقابت می‌کنند. در این رقابت مقدار هر کدام از هورمون‌ها(غیر نشاندار و نشاندار) با غلظت آن‌ها متناسب است. اما مقدار پادتن باید کمتر از آن باشد که تمام هورمون نشاندار و هورمون غیر نشان‌دار به آن متصل شوند.

۴. پس از آن‌که رقابت به پایان رسید، مجتمع "هورمون‌پادتن" از بقیه‌ی مخلوط جدا و مقدار هورمون رادیواکتیو با دستگاه رادیو اکتیوسنج اندازه‌گیری می‌شود.

اگر مقدار رادیواکتیو سنجش‌شده بالا باشد، نشان می‌دهد مقدار زیادی هورمون نشان‌دار به پادتن‌ها متصل شده است. بنابراین مقدار اندکی هورمون غیر نشاندار با هورمون نشان‌دار رقابت کرده و بنابراین غلظت هورمون غیر نشان‌دار در پلاسمای مورد سنجش کم بوده است.

اگر مقدار رادیواکتیو سنجش شده پایین باشد، نشان می‌دهد مقدار اندکی هورمون نشان‌دار به پادتن‌ها متصل شده است. بنابراین مقدار زیادی هورمون غیر نشان‌دار با هورمون نشان‌دار رقابت کرده و بنابراین غلظت هورمون غیر نشان‌دار در پلاسمای مورد سنجش زیاد بوده است.

۵. برای این که اندازه‌گیری از حالت کیفی به حالت کمی (مقداری) تبدیل شود، رادیو ایمنی با غلظت‌های مختلف اما مشخصی از هورمون غیر نشان‌دار انجام می‌شود. آنگاه منحنی استانداردی تهیه می‌شود که با داشتن آن می‌توان غلظت یک هورمون را به طور دقیق مشخص کرد.

امروزه همه‌ی مواد لازم برای انجام رادیوایمنی جهت سنجش هورمون‌ها در بسته‌بندی‌های ویژه‌ای به نام "کیت" در اختیار آزمایشگاه‌ها قرار می‌گیرد. چگونگی بهره‌گیری از کیت و در واقع چگونگی انجام رادیوایمنی در دفترچه‌ی راهنمای آن آمده است.

۱. پادتن هورمون مورد نظر به ته لوله‌های ویژه متصل است.

۲. هورمون نشان‌دار و هورمون غیر نشان‌دار به لوله‌ها افزوده می‌شوند.

۳. دو هورمون برای اتصال به پادتن رقابت می‌کنند. هورمون‌هایی که متصل نشده‌اند شسته می‌شوند.

۴. مقدار هورمون نشاندار با دستگاه تعیین و غلظت هورمون غیر نشان‌دار بر پایه‌ی آن محاسبه می‌شود.

سنجش ایمنی‌آنزیم: ELISA

این روش تفاوت بنیادی با سنجش رادیوایمنی ندارد. فقط در این روش به جای ماده‌ی رادیواکتیو از فعالیت آنزیمی بهره گرفته می‌شود. به عبارت دیگر، به جای هورمون نشان‌دار ، هورمونی به کار می‌رود که به آنزیم پراکسیداز متصل است. در صورتی که سوبسترا(ماده واکنشگر)ی این آنزیم در محیط باشد، این آنزیم آن را به فرآورده‌ی رنگینی تبدیل می‌کند. با روش رنگ‌سنجی می‌توان مقدار فرآورده‌ی تولید شده و به عبارتی میزان هورمون نشان‌دار را تعیین کرد. در سنجش ایمنی‌آنزیم نیز تعیین مقدار هورمون در نمونه‌ی پلاسما به کمک منحنی استاندارد انجام می‌شود.

توجه: در این جا اصول کلی سنجش هورمون‌ها بیان شد. جزپیات این کار بر پایه‌ی نوع هورمون یا شیوه‌ی ابداعی شرکتی که کیت را تولید می‌کند ، ممکن است اندکی تفاوت داشته باشد.  


مقدار هورمونها و علتشناسی بیماریها ‌‌‌

در این‌جا با یک مثال می‌خواهیم شرح دهیم که دانستن مقدار هورمون‌ها چگونه به ‍پزشک در تشخیص علت بیماری کمک می‌کند.

همان گونه که می‌دانید غده هیپوفیز فعالیت بیشتر غده‌های هورمونی را تنظیم می‌کند. این غده با رهایی هورمون‌هایی به نام هورمون‌های تحریک‌کننده به درون خون باعث ترشح هورمون‌های دیگری از سایر غده‌ها می‌شود. برای مثال، هورمون تیروئیدی TSH با اثر بر غده‌ی تیروئید باعث افزایش ترشح هورمون‌های تیروییدی( T۳ و T۴ ) از این غده می‌شود. از سوی دیگر، فعالیت ترشحی خود غده هیپوفیز در نظارت بخشی از مغز به نام هیپوتالاموس است. هیپوتالاموس با رهایی هورمون‌هایی به نام هورمون‌های آزادکننده یا بازدارنده باعث ترشح یا مانع ترشح هورمون‌های تحریک‌کننده از هیپیوفیز می‌شود. برای مثال، هورمون هیپوتالاموسی TRH باعث رهایی TSH از هیپوفیز می‌شود. سپس TSH با اثر بر غده‌ی تیروئید بر ترشح T۳ و T۴ از این غده می‌افزاید. در حالت عادی وقتی میزان T۳ و T۴ در خون افزایش می‌یابد این هورمون‌ها با اثر روی هیپوفیز و هیپوتالاموس از میزان ترشح TSH و TRH از غده‌های مربوط، می‌کاهند و به طور غیرمستقیم مانع افزایش بیش از اندازه‌ی خود می‌شوند.

حال بیماری را در نظر بگیرید که نشانه‌های پرکاری تیروئید در او دیده شده است. آیا این بیمار به علت اختلال در کارکرد غده‌ی تیروئید به این عارضه دچار شده یا بیماری او به علت افزایش ترشح TSH از غده‌ی هیپوفیز است؟ اندازه‌گیری هورمون‌های تیروئید( T۳ و T۴ ) و TSH می‌تواند به علت‌شناسی بیماری کمک کند.

• اگر مقدار هورمون‌های تیروئیدی(T۳ و T۴) در خون بالا باشد و مقدار TSH پایین باشد، نشان‌دهنده‌ی این است که پرکاری تیروئید به علت اختلال در خود تیروئید رخ داده است. برای مثال، در بیماری گریوز(Graves) که مهم‌ترین عامل پرکاری تیروئید است، به علت واکنش‌های خودایمنی پادتنی علیه‌ی گیرنده TSH (در سطح سلول‌های غده‌ی تیروئید) ساخته می‌شود. این پادتن باعث تحریک این گیرنده و افزایش تولید و ترشح هورمون‌های تیروئید می‌شود. با افزایش هورمون‌های تیروئیدی مقدار TSH کاهش می‌یابد. از این رو، در این بیماران مقدار T۳ و T۴ بالا و مقدار TSH پایین است. تعیین مقدار پادتن ضد گیرنده‌ی TSH علت‌شناسی را اصمینان‌بخش‌تر می‌کند.

• اگر مقدار هورمون‌های تیروئیدی و مقدار TSH نیز بالا باشد، ممکن است پرکاری تیروئید به علت اختلال در هیپوفیز رخ داده باشد. سرطانی‌شدن هیپوفیز یا مقاومت آن به هورمون‌های تیروئیدی باعث افزایش ترشح TSH می‌شود. TSH با تحریک غده‌ی تیروئید مقدار ترشح T۳ و T۴ را افزایش می‌دهد.(منظور از مقاومت هیپوفیز به هورمون‌های تیروئید این است که این غده در پاسخ به افزایش T۳ و T۴ مقدار ترشح TSH را کاهش نمی‌دهد.)  


یک مثال واقعی

خانمی ۱۶ ساله به علت پوسته پوسته شدن پوست، رکود رشد موها، خستگی و خواب‌آلودگی شدید و اندکی گرفتگی صدا به پزشک مراجعه کرد.

معاینه‌ی پزشک:

۱. کاهش تعداد ضربان قلب واضح است.

۲. همیشه احساس سرما دارد.

۳. زیر چشم‌ها پف‌آلود است.

۴. برون‌ده قلب و حجم خون کاهش یافته است‌.

بررسی آزمایشگاه :

۱. T۳ و T۴ ، بالا

۲. TSH ، بالا

۳. TRH ، پایین

۴. بررسی هیپوفیز، طبیعی

چون مقدار هورمون‌های تیروئید در این بیمار بالاست، وی باید نشانه‌های پرکاری تیروئید(از جمله افزایش ضربان و برون‌ده قلب و احساس گرما و تعرق زیاد) را نشان دهد، اما برعکس نشانه‌های کاهش فعالیت تیروئید را نشان می‌دهد.

به نظر می‌رسد در این بیمار سلول‌های بدن به دلایل ژنتیکی یا عارضه‌ای به هورمون‌های تیروئیدی پاسخ نمی‌دهند. در نتیجه در این بیمار با وجود بالا بودن T۳ و T۴ نشانه‌های کم‌کاری تیروئید دیده می‌شود. چون مقدار هورمون‌های تیروئیدی بالاست، انتظار می‌رود مقدار TSH پایین باشد اما به نظر می‌رسد مقدار TSH به علت مقاومت هیپوفیز به هورمون‌های تیروئیدی افزایش یافته است.

 

منبع : انجمن بیوشیمی ایران

نویسنده: افضل نیا - دوشنبه ۱۱ امرداد ۱۳۸٩

توضیح کلی
نشانگان کوشینگ عبارت است از یک اختلال غدد درون ریز که در اثر تولید بیش از اندازه هورمون های کورتیکواسترویید از غدد فوق کلیوی به وجود می آید. در ایجاد این اختلال ، غده فوق کلیوی و غده هیپوفیز دخالت دارند.
علایم شایع
صورت گرد و چشم های پف کرده
صورت به رنگ قرمز گلگون
رشد موهای صورت در خانم ها
تجع چربی در قسمت کمر و پشت ، همراه با به وجود آمدن نواری قرمز روی پوست
فشار خون بالا
تغییرات روانی و عاطفی ، حتی گاهی تا حد روان پریشی
تغییرات عادت ماهانه ، مثل توقف عادت ماهانه ، و افزایش یا نامنظمی دوره خونریزی
بزرگ شدن کلیتوریس
کاهش مقاومت به عفونت
علل
علایم در اثر زیاد ترشح شدن هورمون کورتیرون مانندی که توسط غده فوق کلیوی تولید می شود به وجود می آیند. این افزایش ترشح به علل مختلف ممکن است رخ دهد:
وجود تومور در غده فوق کلیوی
وجود تومور در غده هیپوفیز که باعث ترشح بیش از اندازه هورمونی از غده هیپوفیز می شود که محرک ترشح هورمون کورتیزونی از غده فوق کلیوی است .
استفاده طولانی مدت از داروهای کورتیزونی
عوامل افزایش دهنده خطر
استفاده طولانی مدت از هورمون محرک ترشح هورمون کورتیزوفی برای درمان سرطان هیپوفیز.
پیشگیری
در صورتی که مصرف هورمون محرک ترشح هورمون کورتیزونی یا خود داروهای کورتیزونی برای سایر بیماری ها، مثل آسم ، آرتریت ، بیماری کلیوی ، یا بیماری آدیسون ضروری باشد، دارو را باید با کمترین دوز ممکن و طی کمترین دوره زمانی ممکن مصرف کرد.
عواقب مورد انتظار
اگر اختلال به علت یک تومور غده فوق کلیوی به وجود آمده باشد، می توان با عمل جراحی و در آوردن تومور یا کل غده ، آن را معالجه کرد. اگر هر دو غده فوق کلیوی در آورده شوند، باید تا آخر عمر هورمون های کورتیزونی تحت نظارت دقیق مصرف شوند.
اگر اختلال به علت یک تومور در غده هیپوفیز به وجود آمده باشد، می توان با عمل جراحی و در آوردن تومور (غده هیپوفیز در کف مغز است ) یا اشعه درمانی آن ، بیماری را معالجه کرد. اما تومور ممکن است دوباره باز گردد.
اگر اختلال به علت مصرف طولانی مدت داروهای کورتیزونی یا هورمون محرک ترشح هورمون های کورتیزونی به وجود آمده باشد، ممکن است بتوان با حذف تدریجی این داروها تحت نظارت دقیق ، این اختلال را رو به بهبود برد.
عوارض احتمالی
شکستگی استخوان ها به علت پوکی استخوان
دیابت
زخم معده و دوازدهه (اثنی عشر)
پوکی استخوان
ندرتاً به وجود آمدن تومور هیپوفیز، در صورتی که غدد فوق کلیوی برداشته شوند.


درمان
اصول کلی

اقدامات تشخیصی عبارتند از: آزمایش خون و ادرار از نظر شمارش گلبول های سفید، سنجش کار غده هیپوفیز و غده فوق کلیوی ، اندازه گیری سطح هورمون ها، و عکس برداری از غده هیپوفیز و غده فوق کلیوی
تا آنجا که می توانید اطلاعات خود را در رابطه با این بیماری و درمان آن زیاد کنید.
داروها
داروهایی برای مهار کار غده فوق کلیوی
داروهای کورتیزونی در صورتی که هر دو غده فوق کلیوی باید در آورده شوند.
گاهی مصرف داروهایی به عنوان جایگزین هورمون های هیپوفیز
داروهای ضدفشار خون برای کاهش فشار خون بالا
مکمل های کلسیمی برای درمان پوکی استخوان
امکان دارد مصرف آرام بخش نیز توصیه شود.
فعالیت
محدودیتی برای آن وجود ندارد. با شروع درمان انرژی فرد هم زیاد می شود.
رژیم غذایی
میزان پروتئین و پتاسیم رژیم غذایی باید زیاد، و کالری ، هیدارت کربن و سدیم آن باید کم باشد.
در این شرایط به پزشک خود مراجعه نمایید
اگر شما یا یکی از اعضای خانواده تان علایم نشانگان کوشینگ را دارید.
اگر علایم عفونت ظاهر شوند مثل تب ، لرز، دردهای عضلانی ، سردرد و سرگیجه
اگر علایم کم بودن دوز استرویید (خستگی ، ضعف ، سرگیجه ) یا زیادی دوز استرویید (تورم در دست ها یا پاها، افزایش وزن ) وجود داشته باشند.

نویسنده: افضل نیا - یکشنبه ٢۳ خرداد ۱۳۸٩
  • در بیماری‌های مختلف مقدار هورمون‌ها در خون افزایش یا کاهش می‌یابد. پزشک می‌تواند این گونه بیماری‌ها را با دانستن مقدار یک هورمون در خون تشخیص دهد. از این رو، پس از معاینه‌ی بیمار اگر برخی از نشانه‌های بیماری هورمونی را در او تشخیص دهد، بررسی هورمونی را به بیمار پیشنهاد می‌کند. بیمار به آزمایشگاه تشخیص طبی مراجعه می‌کند و در بخش هورمون‌شناسی از او مقداری خون می‌گیرند و با کمک ابزارها و روش‌های زیست‌شیمیایی میزان هورمون‌ها در خون وی اندازه گیری می‌شود.

  • هورمون های تیرویید و اهمیت سنجش آن ها

     

     

      هورمون های تیروئید ( T۳ و T۴ ) از اسید آمینه تیروزین مشتق می شوند. حدود ۹۵ درصد هورمونی که از غد ه تیروئید ترشح می شود ، به صورت T۴ ( تیروکسین) است. با وجودی که میزان ترشحاز غده تیروئید بسیار ناچیز است، این هورمون نقش اصلی را ایفا می کند. بخش زیادموجود در خون از تبدیلبهدر بافت های محیطی از جمله کبد، کلیه و جفت بوجود می آ ی د. البته بافت هایی چون مغز و هیپوفیز نیز می توانندرا بهتبدیل کنند، اماحاصل وارد خون نمی شود و اثر خود را در همان مکان بر جای می گذارد . به طور کلی، ۸۰ درصدموجود در خون در کبد و ۲۰ درصد آن در تیروئید ساخته می شود         

      نقش های زیستی

      افزایش میزان سوخت و ساز پایه اثر اصلی هورمون های تیروئید است. این هورمون ها سوخت و ساز قندها و چربی ها را افزایش می دهند. آنها باعث تحریک ساختن پروتئین نیز می شوند. بنابراین هورمون های تیروئید برای رشد طبیعی ضروری هستند. از نقش های دیگر آنها می توان به موارد زیر اشاره کرد:           

  • کم کاری تیروئید چیست؟

     کم کاری تیروئید چیست؟

    هیپو تیروئیدی یا کم کاری تیروئید (غدد تیروئید کم فعال) زمانی اتفاق می افتد که غده تیروئید میزان هورمون تیروئید کمتر از حد طبیعی تولید کند. نتیجه این اتفاق کاهش بسیاری از فعالیتهای بدن است. گرچه کم کاری تیروئید می تواند موقتی باشد، ولی معمولاً یک وضعیت دائمی است. برخی مطالعات نشان می دهند که ۱۰ درصد زنان و ۳ درصد مردان کم کاری تیروئید دارند.

    نشانه های هیپوتیروئیدی چیست؟

    در مراحل ابتدایی ممکن است علائم کمی بروز کند چرا که بدن توانایی جبران نسبی غده تیروئید از کار افتاده را با افزایش تحریک آن دارد. این مسئله بسیار شبیه فشار دادن پدال گاز برای حرکت با سرعت قبلی در وقتی که ماشین از تپه بالا می رود است. به هرحال به دلیل آنکه تولید هورمون تیروئید کاهش یافته و متابولیسم بدن کند شده است نشانه های مختلفی می تواند بروز کند.

    - خستگی فراگیر

    - خواب آلودگی

    - فراموشکاری

    - مشکلات یادگیری

    - ناخن و موی خشک و شکننده

    - پوست خشک و خارش دار

    - صورت پف آلود

    - یبوست

    - ناراحتی عضلات

    - اضافه وزن و احتباس ادراری

    - جریان قاعدیگی سنگین یا غیر طبیعی

    - افزایش فراوانی سقط

    - افزایش حساسیت به داروها

     

    علل هیپو تیروئیدی چیست؟

    هیپوتیروئیدی خود ایمنی

    دستگاه ایمنی بدن می تواند واکنشی در غده تیروئید ایجاد کند که باعث کم کاری تیروئید می شود و اکثر اوقات باعث گواتر می گردد (بزرگی تیروئید). دیگر بیماریهای خود ایمنی ممکن است همراه با این اختلال بوده و سایر اعضای خانواده نیز دچار این حالت باشند.

    درمان با ید رادیو اکتیو

    هیپو تیروئیدی به میزان زیادی پس از استفاده از ید رادیواکتیو به عنوان یک هدف درمانی برنامه ریزی شده برای پر کاری تیروئید اتفاق می افتد.                

  • نقش هورمون پاراتیرویید بر قامت بیماران مبتلا به بتاتالاسمی ماژور

    نقش هورمون پاراتیرویید بر قامت بیماران مبتلا به بتاتالاسمی ماژور

    خلاصه

    سابقه و هدف: تغییرات استخوانی یکی ازعوارض بیماری بتاتالاسمی ماژور است که هنوز دلیل آن مشخص نمی‌باشد. تنها در چندین گزارش متابولیسم مواد معدنی استخوانی و هورمون پاراتیرویید (PTH) در این بیماران مورد بررسی قرار گرفته است، با در نظر گرفتن این نکته که تعداد بیماران تالاسمی ماژور در منطقه کرمان زیاد می‌باشند، در این پژوهش به بررسی عوامل مؤثر در متابولیسم استخوانی شامل هورمون پاراتیرویید، کلسیم یونیزه، فسفر معدنی، و آنزیم فسفاتاز قلیایی این بیماران در گروه‌های سنی مختلف پرداختیم.

    مواد وروش‌ها: در یک مطالعه مقطعی، از ۲۰۰ بیمار که جهت دریافت خون به درمانگاه تالاسمی کرمان مراجعه ‌نمودند، مقدار۵ میلی لیتر خون گرفته شد. بیماران به پنج گروه سنی (کمتر یا مساوی ۲ سال، ۷-۳، ۱۲-۸، ۱۶-۱۳ و ۲۴-۱۷ ساله) تقسیم شدند، و نتایج آنان با نتایج ۸۳ فرد سالم مقایسه گردید. به علاوه، پرسش‌نامه‌ایی برای تمام بیماران و گروه کنترل که شامل اطلاعاتی از قبیل میزان قد، وزن و علایم کمبود کلسیم بود، توسط پزشک تکمیل گردید. برای بررسی آماری قد و وزن، بیماران به ۲۴گروه بر اساس سن آنان تقسیم گردیدند.

    یافته‌ها: نتایج آماری نشان داد که غلظت سرمیPTH  و کلسیم یونیزه گروه‌های بیمار در مقایسه با گروه‌های کنترل کاهش یافته (۰۰۱/۰p&ltface-wink.png ، در صورتی که غلظت سرمی فسفر معدنی آنان افزایش نشان ‌داد (۰۱/۰p&ltface-wink.png . به علاوه، آنزیم فسفاتاز قلیایی بیماران تنها در گروه کودکان کمتر یا مساوی دو سال، به طور معنی‌داری  بیشتر از گروه کنترل می‌باشد (۰۵/۰p&ltface-wink.png ، و در دیگر گروه‌ها تفاوت‌ها معنی‌دار نبود. علایم کمبود کلسیم شامل احساس خارش در عضلات در ۲۸ %، گرفتگی عضلات در ۷%، و تشنج در ۵/۷ % بیماران مشاهده گردید. مقایسه آماری قد و وزن بیماران و گروه‌های کنترل نشان داد که تنها بیماران زیر یک سال دارای قد و وزن طبیعی بودند و قد و وزن دیگر بیماران در مقایسه با گروه‌های کنترل تفاوت معنی‌داری نشان داد (۰۵/۰p&ltface-wink.png ، که با افزایش سن این تفاوت‌ها واضح تر بودند (۰۰۱/۰p&ltface-wink.png .

    نتیجه‌گیری: ۵/۸۹ % بیماران دارای فریتنی بیشتر از ۱۵۰۰ نانوگرم در میلی‌لیتر بوده، و ۹۱% آن‌ها مصرف دسفرال‌آمین منظمی نداشتند، بنابراین می‌توان نتیجه گرفت که عدم ترشح کافی PTH که به دنبال افزایش رسوب آهن در بافت‌ها پدیدار می‌گردد، دلیل کاهش کلسیم یونیزه و افزایش فسفر این بیماران می‌باشد. و همین تغییرات می‌تواند احتمالاً یکی از علل کوتاهی قد و کاهش وزن بیماران مذکور باشد.       

  • دستگاههای گاماکانتر

    آنالایزرهای سنجش ایمنی رادیو اکتیو خودکار، نیمه خودکار و شمارشگرهای گاما

    آنالایزرهای ایمنی رادیو اکتیو و شمارشگرهای گاما ، ضمن آشکار سازی مقدار وکمیت هورمونها ، ویتامین ها ، داروها ، آنتی ژنهای سرطان ، آنزیم ها و گیرنده ها ، ویروس ها ، آنتی بادی ها ، پلی پپتید ها وسایر پروتئین ها را تعیین میکند.

    آنالایزرها سنجش ایمنی رادیواکتیو ، تکنیک تحلیل ویژه وحساسی را برای اندازه گیری آنالیتها در نمونه های بیمار (سرم ، ادرار وسایر مایعات بدن ) فراهم می آورد .حد آشکار سازی این آنالیت ازحدنانوگرم (g ۱۰-۹)تا پیکوگرم(۱۰-۱۲ g ) متغییر میباشد . سنجش هورمونها با RIA با بررسی عملکرد قلبی ، عروقی، تناسلی ، هماتوپوئتیک و سایر عملکردهای متابولیکی ، شواهدی دال بر ناهنجاریهای متابولیکی را ارائه میدهد.سنجش دارو ها( بخصوص داروهای درمانی نظیر متوتروکسات ) به بهبود کیفیت درمان کمک میکند .از تکنیک هایRIA ‌ همچنین برای آشکار سازی علائم توموری و گیرنده های هورمون استفاده میشود . آشکار سازی آنتی ژنهای هپاتیت به یکی از کاربردهای بسیارمهم آزمایش بالینی RIA تبدیل شده است و آزمایش
    RIA گاسترین از نظر کلنیکی به یک روش مناسب و مفید برای تشخیص گاسترینوما مبدل گشته است.

    در این نوع آزمایش برای ترکیب یک لیگاند ( به ماده ای که قرار است تجزیه شود و معمولا به آن Ag گفته میشود ) با همبند ( معمولا به عنوان آنتی بادی از آن نام برده میشود) ویژه آن لیگاند ، روش مناسبی ارائه میشود .

    خصوصیات این مواد وترکیبات، بطورقابل ملاحظه ای ، احتمال تداخل سایر مولکولهای بیولوژیکی دراستفاده از موادی که بوسیله رادیواکتیو نشان دار شده اند ، کاهش می دهد ، این ماده ممکن است باماده خاصی که قراراست تست شود مشابه باشد . ید ۱۲۵- ید ۱۳۱ ،کبالت ۵۷ از جمله سه ایزوتوپی است که برای شماش گاما مورد استفاده قرار میگیرند . در این میان ید ۱۲۵ بخاطر برخورداری از یک نیم عمر طولانی تر و همچنین بخاطر انتشار و تشعشع گاما در یک سطح پایین به دو ایزوتوپ دیگر ترجیح داده میشود. در ضمن ید–۱۲۵با توجه به دو دلیل فوق چندان خطرناک نیست‌ ‌‌

نویسنده: افضل نیا - یکشنبه ٢۳ خرداد ۱۳۸٩
  نقش های زیستی

  افزایش میزان سوخت و ساز پایه اثر اصلی هورمون های تیروئید است. این هورمون ها سوخت و ساز قندها و چربی ها را افزایش می دهند. آنها باعث تحریک ساختن پروتئین نیز می شوند. بنابراین هورمون های تیروئید برای رشد طبیعی ضروری هستند. از نقش های دیگر آنها می توان به موارد زیر اشاره کرد:

 

  • افزا یش تعداد و اندازه میتوکندری ها و افزایش فعالیت آنزیم هایی که در سوخت و ساز درگیر هستند.

  • افزایش جذب گلوکز از دستگاه گوارش

  • تحریک روند نوسازی گلوکز

  • تقویت اثر کاتکول آ مین ها و انسولین

  • افزایش برون ده قلبی و گاهی نیروی انقباظ ماهیچه قلب

  • نمو طبیعی دستگاه عصبی مرکزی به خصوص میلین دار شدن رشته های عصبی و افزایش توانایی های ذهنی

 

  چگونگی کارکرد

  هورمون های تیروئید چربی دوست هستند و به آسانی از غشای سلول ها می گذرند. گیرند‌های این هورمون ها درون سلول و در هسته جای دارند. اتصال آنها به گیرنده هایشان، رونویسی از ژن ها و درنتیجه ساختن پروتئین را تحت تأثیر قرار می دهد. البته، شواهدی در دست است که از اثر مستقیم هورمون های تیروئید بر میتوکندری ها و پروتئین های ناقل غشاء حکایت می‌کنند.

  عوامل اثرگذار بر ترشح

  تولید و ترشح هورمون های تیروئیدی را هورمون تحریک کننده تیروئید ( TSH یا تیروتروفین) تنظیم می کند. خود این هورمون از غده هیپوفیز ترشح می شود و ترشح آن یا هورمون آزاد کننده تیروتروفین ( TRH ) افزایش می یابد که در هیپوتالاموس ساخته می شود. سوماتوستاتین و بازخورد هورمون های تیروئیدی، اثرات TSH راکاهش می دهند. هورمون های تیروئید نیز با اثرگذاشتن بر هیپوتالاموس می توانند ترشح TRH را کاهش دهند.


  نارسایی ها

  عوارض ناشی از اختلالات تیروئید به صورت کم کاری یا پرکاری بروز می کند. کم کاری تیروئید به کندی خود را نشان می دهد. کم کاری به دلایل زیر ممکن است رخ دهد:

 

  • ناتوانی غده تیروئید در ساختن هورمون های تیروئید؛ به علت کمبود ید یا فقدان آنزیمهای مورد نیاز برای تولید هورمون

  • اختلال در ترشح TSH از غده هیپوفیز

  • اختلال در ترشح TRH از هیپوتالاموس

  • نوعی بیماری خود ایمنی که به تخریب سلول های غده تیروئیدی می انجامد و به بیماری هاشیموتو مشهور است.

  • مقاومت بافت هدف به هورمون های تیروئید به علت نقص مادرزادی در گیرنده های هورمون های تیروئید

 

  معمول ترین علت پرکاری تیروئید بیماری گریوز است. این بیماری نوعی بیماری خود ایمنی است که به علت تولید پادتن علیه گیرنده TSH ایجاد می شود. این پادتن باعث تحریک بیش از اندازه این گیرنده ها و بنابراین تقویت تولید و ترشح هورمون های تیروئید می شود . از عوامل دیگر می توان به موارد زیر اشاره کرد:

 

  • سلولهای سرطانی تولید کننده TSH در غده هیپوفیز

  • سلولهای سرطانی ترشح کننده TRH در هیپوتالاموس

  • تجویز بیش از اندازه ید

  

  پرکاری

  کم کاری

  افزایش دمای بدن

  خشکی پوست

  افزایش فشار خون

  ریزش مو

  کاهش وزن

  کندی رشد

  افزایش اشتها

  سفتی ماهیچه ها

  تعرق فراوان

خواب آلودگی، احساس خستگی

  پریشانی و نگرانی

  کاهش ضربان قلب

  قطع قاعدگی

  یبوست

  گواتر

  گواتر

 

 

  اهمیت اندازه گیری T3

 

  باوجود تبدیل شدن T4 به T3 در بافت های محیطی، باز هم مقدار T4 در خون از T3 بسیار بیشتر است. بنابراین، اندازه گیری T3 به طور معمول ضروری نیست. به عنوان مثال، در شروع کم کاری تیروئید با کاهش فعالیت تیروئید، T4 کاهش می یابد ولی چون در بافت های محیطی T4 به T3 تبدیل می شود ، مقدار T3 کاهش نمی یابد. زیرا T4 بیشتری به T3 تبدیل می شود. از این رو، با وجودی که در این شرایط رابطه معکوسی بین T4 و TSH وجود دارد، اما تغییر چندانی در میزان T3 مشاهده نمی شود. بنابراین، اندازه گیری آن به تشخیص کمکی نمی کند. اما ، در دو مورد اندازه گیری T3 ضروری است.

 

  • اشکال در عملکرد بافتهای محیطی که T4 را به T3 تبدیل می کنند. در این مورد، با وجودی که سطح TSH و T4 عادی است، اما سطح T3 پایین است. در این مواقع، به جای تولید T3 از T4 ، هورمون غیر فعالی به نام rT3 (تری یدوتیروئین معکوس) ساخته می شود. با توجه به این که اندازه گیری rT3 انجام نمی شود، به اندازه گیری T3 بسنده می شود. کاهش T3 ، بیان کننده اختلال در بافتهای محیطی است.

 

  • تیروتوکسیکوز T3 . در این حالت، با وجود عادی بودن سطح T4 و TSH ، به دلیل افزایش تولید T3 درتیروئید، مقدار آن در خون بالا می رود و چون هورمون فعال T3 است ، عوارض پرکاری تیروئید را در غیاب افزایش T4 و TSH مشاهده می شود.

نویسنده: افضل نیا - یکشنبه ٢۳ خرداد ۱۳۸٩

انواع هورمون‌ها

هورمونها از نظر ترکیب شیمیایی به سه دسته تقسیم می‌شوند :


نحوه حمل و انتقال هورمون در خون

آن دسته از هورمونهایی که در آب محلولند در خون حل شده و آزادانه در خون می‌گردند. مثلا هورمون انسولین که آزادانه در خون حل شده و انتقال می‌یابد. ولی هورمونهایی که در آب محلول نیستند، مثل هورمونهای تیروئیدی و استروئیدی به یکی از پروتئینهای خونکبد ، پروتئینی ساخته می‌شود به نام SBG (پروتئین باند شونده به هورمونهای جنسی) که این پروتئین به هورمونهای جنسی

این عمل باعث می‌شود که این هورمونها از طریق کلیه دفع نگردند. زیرا جنس این هورمونهای استروئیدی بوده و فسفولیپیدهای غشای سلولهای کلیه حل شده و به نفرون ریخته شده و به نفرون ریخته شده و از طریق ادرار دفع می‌گردند. ولی وقتی که یک پروتئین به این هورمونها باند شود، دیگر قادر به عبور از غشای سلولهای کلیه نبوده و دفع نمی‌گردند. همچنین در اثر باند شدن پروتئین به این هورمونها ، هورمون اثر دراز مدتی می‌تواند دربدن داشته باشد. البته چسبندگی هورمون به پروتئین کریر خود یک ترکیب ناپایدار است و در مواقع لازم هورمون از پروتئین کریر جدا می‌شود.
باند شده و به کمک آن حمل می‌گردد. در چسبیده و آنها را حمل می‌کند.

نحوه تاثیر هورمونها

لازمه تاثیر هورمون به سلول هدف وجود گیرنده یا رسپتور در سلول هدف است. این گیرنده‌ها در سلول هدف می‌توانند غشایی باشند یا داخل سلولی. هورمونهایی که می‌توانند از غشا عبور کنند (هورمونهای تیروییدی و استروییدی) گیرنده‌شان در داخل سلول است ولی هورمونهای پپتیدی و هورمونهایی که از قسمت مرکزی غده فوق کلیوی ترشح می‌شوند، قادر به عبور از غشای سلول نیستند. در نتیجه گیرنده آنها در غشای سلول قرار دارد.


زمینه‌های قابل بحث در ترشح هورمون


ریتم‌های تنظیمی بیولوژیک

ریتم Ultradian

مثل ریتم تنظیمی هورمون GnRH ، که تنظیم ترشح این هورمون در فواصل زمانی کوتاه (چند دقیقه تا چند ساعت) انجام می‌گیرد و در حقیقت نبضهای ترشحی وجود دارد. یعنی تنظیم به نحوی است که هورمون دقایقی ترشح می‌گردد و چند ساعت ترشح نمی‌شد و ... .

ریتم Circadian

یعنی تنظیم ترشح به صورت شبانه‌روزی است مثل هورمون رشد که نحوه تنظیم به این ترتیب است که 70% هورمون رشد موقع شب و هنگام استراحت و 30% آن موقع روز ترشح می‌گردد.

ریتم Infradian

مثل هورمونهای جنسی پرندگان که ریتم ترشحی به صورت سالانه است. در پرندگان با طولانی شدن طول روز مقدار هورمونهای جنسی بالا می‌رود و حیوان جفت‌یابی می‌کند و یا هورمون تیروکسین در انسان که میزان ترشحش در زمستان زیاد و در تابستان کم است.

عوامل موثر در تنظیم ترشح هورمون

سیستم کنترل فیدبکی (Feed back)

در این نوع تنظیم مخصوص کار هورمون بر روی ترشح هورمون اثر می‌گذارد. مثل هورمون انسولین و اثرش روی قند خون. انسولین قند خون را کم می‌کند. با کم شدن قند خون ترشح هورمون انسولین کاهش می‌یابد.

سیستم کنترلی فیدفوروارد (Feed for ward)

عاملی که روی ترشح هورمون اثر می‌کنند اثرش را به صورت یک طرفه دیکته می‌کند مثل هورمون تیروکسین و اثر سرما روی آن. با سرد شدن هوا میزان ترشح هورمون تیروکسین افزایش می‌یابد. ولی سرمای هوا و هورمون تیروکسین با هم حلقه فیزیکی تشکیل نمی‌دهند.

تنظیم گیرنده‌های هورمون

اهمیت تنظیم گیرنده‌های هورمون به همان اندازه تنظیم خود هورمون می‌باشد. مثلا نوعی بیماری دیابت وجود دارد به نام دیابت غیر وابسته به انسولین که در آن کمبود هورمون انسولین وجود ندارد بلکه کمبود گیرنده‌های انسولین مطرح است. جنس گیرنده‌ها هم از پروتئین است و گیرنده‌ها هم نیاز به تنظیم دارند. بطوری که اگر در بدن قسمتی وجود داشته باشد که نیاز به هورمون خاص بیشتری دراد آن قسمت گیرنده‌های هورمونش افزایش می‌یابد.

نویسندگان وبلاگ:
مطالب اخیر:
دوستان من:
کدهای اضافی کاربر :