─=≡Ξ║ علوم آزمایشگاهی ║Ξ≡=─
صفحات وبلاگ
نویسنده: افضل نیا - یکشنبه ۱ اردیبهشت ۱۳٩٢

بعضی از تغییرات فیزیولوژیک و نیز پاتولوژیک وجود دارند که عامل ایجاد کننده آن یا نامشخص و یا اینکه بسیار متعدند از آن جمله افزایش گلبولهای سفید گرانول‌دار ائوزونوفیل هستند. ائوزینوفیلی می‌تواند به زمانی اطلاق شود که تعداد ائوزینوفیلها بیش از 400 عدد در میلیمتر مکعب خون باشد مکانیسم این افزایش مشخص نیست. زیادی ائوزینوفیلها ممکن است در طی یک آزمایش خون بطور اتفاقی معلوم شود و پزشک بعد از آن تصمیم می‌گیرد که چه عمل درمانی را بستگی به علت بیماری در پیش بگیرد.

سلول ائوزینوفیل

ائوزینوفیلها بطور طبیعی 2 درصد لکوسیتها را تشکیل می‌دهند. این سلولها اهمیت قابل ملاحظه‌ای در حفاظت بدن در برابر عفونتها دارند. این سلولها دارای گرانولهای فراوان هستند و این گرانولها بوسیله ائوزین یا فلوکسین Floxine رنگ می‌گیرند و بزرگتر از گرانولهای نوتروفیلی هستند. این سلولها ، سلولهای فاگوسیتی هستند اما این خاصیتشان کمتر از نوتروفیلهاست ائوزینوفیلها کمپلکس آنتی ژن و آنتی بادی را منهدم می‌کنند و بر علیه انگلها مبازه می‌کنند یکی از عفونتهای انگلی ، شیستوزومیاز نام دارد که ائوزینوفیلها به اشکال جوان انگل چسبیده و بسیاری از آنها را می‌کشند. تعداد ائوزینوفیلها در خون در ساعات مختلف روز متفاوت است. در افراد سالم بیشترین مقدار معمولا در ساعت 3 صبح می‌باشد اما بهرحال کمتر از 400 در میلیمتر مکعب خون است.


ادامه مطلب ...
نویسنده: افضل نیا - سه‌شنبه ۳٠ خرداد ۱۳٩۱

در کنار گروه های خونی A، B، AB یا O مثبت و منفی، اکنون دانشمندان دانشگاه ورمونت موفق به شناسایی دو گروه خونی جدید شده اند که می تواند جان هزاران انسان را نجات بخشد.


http://jamnews.ir/Images/News/Smal_Pic/6-12-1390/IMAGE634657882348240322.jpg
به گزارش سرویس علمی خبرگزاری دانشجویان ایران(ایسنا)، شناسایی دو گروه خونی «لنگریس (Langereis)» و «جونیور(Junior)» از مزیت های پزشکی بزرگی در حوزه های انتقال خون و پیوند اندام و همچنین رشد جنین و مبارزه با سرطان برخوردار خواهد بود.
برایان بالیف، زیست شناس دانشگاه ورمونت سرپرست این پژوهش که معمای دو گروه خونی جدید را بر عهده دارد، اظهار کرد: به نظر می رسد که بیش از ۵۰ هزار ژاپنی از گروه خونی «جونیور» منفی برخوردار بوده و ممکن است با مشکلات انتقال خون یا ناسازگاری مادر و جنین روبه رو باشند.
در نسخه ماه فوریه ماه نیچر جنتیکس، این محققان به گزارش کشف خود از دو پروتئین بر روی سلولهای قرمز خون پرداخته اند که مسؤولیت این گروههای خونی نادر را بر عهده دارند.
پروفسور بالیف موفق به شناسایی دو مولکول به عنوان پروتئین های ویژه انتقال با نامهای ABCB۶ و ABCG۲ شده است.
به گفته وی تا پیش از این تنها ۳۰ پروتئین به عنوان مسؤول یک گروه خونی اولیه شناسایی شده بودند که اکنون این میزان به ۳۲ رسیده است.
کشف این دو گروه خونی جدید از آن جایی از اهمیت بیشتری برخوردار می شود که آخرین گروه های خونی کشف شده متعلق به بیش از یک دهه پیش بوده اند.
هر دو پروتئین جدید همچنین با مقاومت در برابر داروی ضد سرطان مرتبط هستند؛ از این رو این نتایج ممکن است از کاربردهای جدیدتری برای درمانهای پیشرفته سرطانها مانند سرطان پستان برخوردار باشند.
بالیف در یک تلاش بین المللی با کمک دانشمندان ژاپنی به بررسی پروتئین هایی که توسط همتایان فرانسوی خود در موسسه ملی انتقال خون فرانسه پالایش شده بودند، پرداخت.
این موسسه انتقال خون، تا کنون ۲۸ گروه خونی دیگر را در کنار گروه های خونی معمول A، B، AB و O به رسمیت شناخته است. این گروه ها از اسامی جالبی مانند دیگو، دافی و لوتری برخوردار بوده و اکنون لنگریس و جونیور نیز به آنها اضافه شده اند.
اگرچه آنتیگون های این دو گروه خونی جدید در دهه های پیش در زنان باردار مبتلا به مشکل وضع حمل کودکان دارای گروه های خونی ناسازگار شناسایی شده بودند، اما اساس ژنتیکی این آنتی ژنها تاکنون ناشناخته باقی مانده بود.
در نتیجه احتمالا افراد زیادی با گروه خونی های لنگریس یا جونیور مثبت و منفی وجود دارند که خود از آن بی خبر هستند و تفاوت میان مرگ و زندگی اکنون می تواند با یک آزمایش ساده مشخص شود.

نویسنده: افضل نیا - چهارشنبه ٧ اردیبهشت ۱۳٩٠

در مشاهده سلول های بلاستی ممکن است در سیتوپلاسم ،اجسام سیتوپلاسمی شبیه میله ناشی از تجمع گرانول های اولیه میلوپروکسیداز مثبت دیده شود.این پدیده ممکن است در پرومیلوسیت هم به صورت دسته جات آئورراد دیده شود.

آئورراد به رنگ قرمز مایل به ارغوانی است.در 20% بیماران AML ممکن است دیده شود،مخصوصا در پرومیلوسیت ها خیلی واضح است.در صورت مشاهده،درمورد AML-M3 تشخیص قطعی میشود.

aure rod ها اغلب در M1,M2.M3,M4 دیده می شوند.

 

http://www.pathologystudent.com/wp-content/uploads/2009/04/cropped-auer-rod-2.jpg

 

نویسنده: افضل نیا - دوشنبه ٥ اردیبهشت ۱۳٩٠

برای دیدنشون کلیک کنید


http://academic.kellogg.edu/herbrandsonc/bio201_mckinley/table21-3_leukocytes.jpg


ادامه مطلب ...
نویسنده: افضل نیا - شنبه ۳٠ بهمن ۱۳۸٩

گلبول هدف (تارگت سل ، کودوسیت )

گلبول هدف اریتروسیتی است که در هاله مرکزی خود یک تکه رنگی دارد.وقتی این گلبوب رنگ می گیرد لبه ای محیطی از هموگلوبین همراه با ناحیه تیره مرکزی حاوی هموگلوبین را نشان می دهد.

افزایش کلسترول و فسفوایپید موجب افزایش سطح گلبول شده که در وسط حالت بیرون زدگی پیدا کرده . گلبول را به شکل ناقوس church cell) ) در می آورد. حالت بیرون زدگی غشا در گستره به صورت دایره ای با هموگلوبین متراکم در وسط گلبول قرمز ظاهر شده که به آن گلبول هدف می گویند.وقتی چنین گلبول هایی روی گستره خشک می شوند غشای اضافی در وسط گلبول قرار می گیرد.

گلبول هدف میکروست در هر کمخونی هیپوکروم به ویژه در تالاسمی ، هموگلوبینوپاتی ها ( به ویژه (HbE , HbS , HbD  , HbC و فقر اهن شدید مشاهده می شود.

گلبول هدف نورموسیت و یا ماکروسیت در یرقان انسدادی ، بیماری های هپاتوسلولار اولیه مانند هپاتیت که در آنها غشای گلبول توسط لیپیدهای  غیر طبیعی بزرگتر شده است ، دیده می شود.

گلبول هدف نورموسیت همچنین در فقدان طحال یا فقدان عملکردی طحال و در بعضی از هموگلوبینوپاتی ها دیده می شوند.

http://www.beckmancoulter.co.jp/images/hematology/oneself/part02/self2_34.jpg

گلبول هدف ( خون محیطی)

نویسنده: افضل نیا - جمعه ٢٩ بهمن ۱۳۸٩


این چه سلولیه؟

تصاویر جدید زیباسازی وبلاگ , سایت پیچک » بخش تصاویر زیباسازی » سری پنجم www.pichak.net کلیک کنید


http://laboratoryscience.persiangig.com/p215.jpg

تصاویر جدید زیباسازی وبلاگ , سایت پیچک » بخش تصاویر زیباسازی » سری پنجم www.pichak.net کلیک کنید



نویسنده: افضل نیا - پنجشنبه ٢۸ بهمن ۱۳۸٩

با توجه به وضیعت عمومی سلامت فرد، بررسی های تشخیص لوسمی ممکن است شامل:

۱- آزمایش خون: در شرایط طبیعی گویچه ‌های سفید بالغ در خون محیطی (peripheral) یافت می‌شوند ولی زمانی که گویچه‌های سفید نارس که باید در مغز استخوان باشند به مقدار زیادی وارد خون محیطی می ‌شوند عمدتا می تواند نشانه سرطان‌های خون (لوسمی) باشد. آزمایش خون و ‏ شمارش‌‏‎ و بررسی یاخته های شناور خون اولین گام‎ جهت ‎تشخیص‌‎ لوسمی‌ است.‏‎

۲- نمونه برداری یا بیوپسی (biopsy) مغز استخوان: بررسی میکروسکوپی از نمونه بافت سرطان بسیار مهم است زیرا مطمئن ترین روش برای تشخیص لوسمی و نوع آن به حساب می آید. نمونه برداری از مایع مغز نخاع و نمونه برداری از غدد لنفاوی نیز از روش های تشخیصی سرطان خون است.

۳- سازگاری بافتی (Tissue matching) : یاخته ها دارای انواع پروتئین های مختلف بر روی سطح خود هستند که از این پروتئین ها در آزمایش های ویژه خون برای تشخیص سازگاری بافتی استفاده می شود. موفقیت در پیوند مغز استخوان به تشابه و سازگاری مغز استخوان فرد دهنده با مغز استخوان فرد گیرنده بستگی دارد که از طریق این آزمایش سنجیده می شود.

۴- بررسی کروموزومی (cytogenic analysis): از دیگر اقدامات تشخیص ژنتیکی در افتراق انواع لوسمی است.

۵- عکسبرداری از قفسه سینه با تابش اشعه X تشخیص طیف پراکندگی یاخته های مهاجم و غده های لنفاوی متورم در ناحیه قفسه سینه است.

۶- سی تی اسکن (Computerised tomography scan)- در این روش دستگاه سی تی اسکن با گرفتن تعدادی عکس توسط اشعه ایکس، تصویری سه بعدی از بدن را نشان می دهد و از این طریق پراکندگی سرطان به بخش های دیگر بدن مشخص می شود.

۷- پرتونگاری با استفاده از تشدید میدان مغناطیسی (MRI Scan) این آزمایش مشابه سی تی اسکن است با این تفاوت که به جای تابش اشعه X از مغناطیس جهت عکسبرداری از اعضای بدن استفاده می شود. در این آزمایش بیمار به مدت ۳۰ دقیقه به طور ساکن درون اتاقک این دستگاه می ماند و تصاویر مقطعی از بدن او تهیه می شود.

۸- سونوگرافی (Ultrasound) در این شیوه از امواج صوتی جهت بررسی ساختار اندامها استفاده می شود.

۹- معاینات بالینی: بررسی وضعیت غدد لنفاوی، طحال، کبد و دیگر اعضای بدن است.

نویسنده: افضل نیا - پنجشنبه ٢۸ بهمن ۱۳۸٩


۳۴۷۶۴۳۳۴۴۳۲.jpg

فرآیند درمان لوسمی برای هر شخص معین با شرایط بیماری وی مرتبط است و الگوهای درمان لوسمی بستگی به نوع لوسمی، وضعیت بیماری در شروع درمان، سن، سلامت عمومی و چگونگی واکنش بیمار به نوع درمان دارد. علاوه بر الگوهای رایج برای درمان انواع سرطان همچون شیمی درمانی و اشعه درمانی، از جمله می توان به روش های درمانی زیر اشاره کرد:

- درمان بیولوژیکی یا ایمونولوژیک - که مشتمل بر بازسازی، تحریک،‌ هدایت و تقویت سیستم طبیعی دفاعی بدن بیمار است و با استفاده از آنتی‌ بادی و هدایت سیستم دفاعی خود بیمار جهت مبارزه با سرطان صورت می گیرد.

- جراحی – راهیابی یاخته های مهاجم لوسمی به سایر اندامهای بدن اغلب موجب تورم و بزرگی حجم غده های لنفادی و طحال و کبد می شود. الگوی درمانی محل ضایعه طحال، برداشتن آن از طریق جراحی “اسپلینکتومی” (splenectomy) است.

- پیوند مغز استخوان و پیوند سلول های پایه ( Stem cell ) – جایگزینی مغز استخوان فرد بیمار با مغز استخوان سالم است تا بیمار بتواند مقادیر بالای داروهای شیمی درمانی و یا پرتودرمانی را دریافت کند. شایع ترین اشکال پیوند مغز استخوان عبارتند از:

پیوند “اتولوگ” (autologous) طی این نوع پیوند بیمار بافت پیوندی ( مغز استخوان ) خود را دریافت می کند. در این روش مغز استخوان بیمار را خارج و آن را در معرض داروهای ضد سرطان قرار می دهند تا یاخته های بدخیم کشته شوند. سپس محصول بدست آمده را منجمد و نگهداری می کنند.
پیوند “سینژنئیک” Syngeneic - بیمار بافت پیوندی ( مغز استخوان ) را از عضو دیگر دو قلوی مشابه خود دریافت می کند. در این روش ابتدا بوسیله مقادیر زیادی از داروهای ضد سرطان همراه یا بدون پرتو درمانی،‌ تمام مغز استخوان موجود در بدن بیمار را از بین می برند.سپس از عضو دیگر دو قلوی مشابه که شباهت بافتی زیادی با بدن بیمار دارد، مغز استخوان سالمی را تهیه می کنند .
پیوند “آلوژنئیک” allogeneic : بیمار بافت پیوندی را از فردی غیر از خود یا دو قلوی مشابه خود (مثل برادر، خواهر، و یا هر یک از والدین و یا فردی که هیچگونه نسبتی با بیمار ندارد) دریافت می کند. این فرد باید سازگاری بافتی نزدیک با بدن بیمار داشته باشد .

پس از تهیه بافت پیوندی از روش های فوق، به بیمار مقادیر بالای داروهای شیمی درمانی همراه یا بدون پرتو درمانی می دهند تا باقیمانده مغز استخوان وی تخریب شود. در مرحله آخر مغز استخوان سالم را گرم کرده و بوسیله یک سوزن و از طریق سیاهرگ به بیمار تزریق می کنند تا جانشین مغز استخوان تخریب شده شود. پس از ورود بافت پیوندی به جریان خون، یاخته های پیوند زده شده به مغز استخوان هدایت شده و به تولید گویچه ‌های سفید خون، گویچه‌ های قرمز خون و پلاکتهای جدید می پردازند. ابتلاء به عفونت و خونریزی، تهوع، استفراغ، خستگی، بی اشتهایی، زخمهای دهانی، ریزش مو و واکنشهای پوستی از جمله عوارض جانبی پیوند مغز استخوان و پیوند سلول های پایه (Stem cell) است.

امروزه با کاربردهای جدید الگوهای درمان پیوند مغز استخوان و درمان بیولوژیکی یا ایمونولوژیک و داروهای جدید ضد سرطان و پیشرفت های علم ژنتیک و ساختار های ژن های انسانی امیدهای تازه ای برای غلبه بر این بیماری بوجود آمده است

نویسنده: افضل نیا - پنجشنبه ٢۸ بهمن ۱۳۸٩

 

۶۷۵۴۳۵۶۷۸.jpg

علائم هشدار دهنده سرطان خون (لوسمی):
احساس ناخوشی عمومی
تظاهر لکه‌های دانه اناری زیرجلدی پوست (petechiae)
لخته یا منعقد نشدن خون در پی ایجاد زخم یا بریدگی
ضعف و خستگی مفرط
عفونتهای مکرر و عود آنها
دردهای استخوان و مفاصل
تنگی نفس در اثر فعالیت
تب و لرز و نشانه های شبه سرماخوردگی
رنگ‌ پریدگی پیشرونده
تورم و بزرگی حجم غده های لنفادی، طحال و کبد
احساس سیری و بی‌اشتهائی
کم خونی
خواب‌آلودگی
خونریزی مکرر بینی
تورم و خونریزی لثه ‌ها
ضعف و لاغری ممتد

علاوه بر نشانه های فوق ممکن است عوارضی در بیمار ظاهر شود که به اجتماع یاخته ها و سرایت سرطان به اندامهای دیگر بدن مربوط باشد. در چنین مواردی بیمار از سردرد، حالت تهوع و استفراغ، کاهش سطح هوشیاری، تشنج، دید مضاعف، فلج اعصاب مغز، عدم‌‏ حفظ تعادل، تورم در ناحیه گردن و صورت شکایت می کند.

 

نویسنده: افضل نیا - پنجشنبه ٢۸ بهمن ۱۳۸٩

خون از مایع لزجی به نام پلاسما و یاخته های شناور آن که توسط مغز استخوان تولید می شود تشکیل شده است.

 

۴۳۴۳۷۶۷۴۳۶۷۴۶۳۳۱.jpg
مغز استخوان ماده ای نرم و اسفنجی شکل است که داخل استخوانها یافت می شود. این ماده حاوی یاخته ‌هایی است که یاخته‌ های مادر یا سلول پایه (Stem cell) نامیده می شود و وظیفه آنها تولید یاخته‌ های خونی است.

سه نوع یاخته‌ خونی وجود دارد :
گویچه ‌های سفید خون (گلبولهای سفید) که مسئول دفاع بدن در مقابل عوامل خارجی هستند
گویچه‌های قرمز خون (گلبولهای قرمز خون) که اکسیژن را به بافتها حمل کرده و فرآورده های زائد را از اندامها و بافتها جمع آوری می کنند
پلاکتها که وظیفه انعقاد خون و جلوگیری از خونریزی را بر عهده دارند

سرطان خون (لوسمی) نوعی بیماری پیشرونده و بدخیم اعضای خون ساز بدن است که با تکثیر و تکامل ناقص گویچه‌های سفید خون و پیش سازهای آن در خون و مغز استخوان ایجاد می شود.

۷۶۵۴۶۸۷۹۰.jpg

لوسمی یا لوکمی leukemia ریشه در زبان لاتین به معنای “خون سفید” دارد و فرآیند تکثیر، خونسازی و ایمنی طبیعی بدن را مختل می ‌کند. اجتماع این یاخته های سرطانی در خارج از مغز استخوان، موجب تشکیل توده هایی در اندامهای حیاتی بدن نظیر مغز و یا بزرگ شدن غده های لنفاوی، طحال، کبد و ناهنجاری عملکرد اندامهای حیاتی بدن می شوند.

لوسمی شایع ترین سرطان اطفال در جهان است.

لوسمی براساس طیف، شدت و سرعت پیشرفت روند بیماری به دو دسته حاد (acute) و مزمن (chronic) تعریف می شود.

۱- لوسمی حاد، رشد سریع همراه با تعداد زیادی گویچه‌ های سفید نارس است و مدت فاصله زمانی بین شروع بیماری و گسترش دامنه آن بسیار کوتاه است.

۲- لوسمی مزمن، رشد آهسته همراه با تعداد بیشتری یاخته های سرطانی بالغ تر است و مدت زمان طولانی تا بروز علائم بالینی آن دارد.

لوسمی نیز با توجه به نوع یاخته موجود در بافت مغز استخوان که دچار تراریختی و سرطان شده است تعریف می شود و اشکال مختلفی از این نوع سرطان وجود دارد که هر کدام نشانه ها و عوارض خاص خود را دارند.

لوسمی بر اساس نوع گویچه سفید خون که دچار تراریختگی و سرطان شده به دو دسته تقسیم می شود:

i) لنفوئیدی (lymphocytic) یا لنفوبلاستی ( lymphoblastic)
ii) میلوئیدی ( myelogenous )

با توجه به طبقه بندی فوق، شایع ترین اشکال لوسمی بر اساس سرعت پیشرفت روند بیماری و نوع گویچه سفید خون که دچار تراریختگی و سرطان شده به چهار گروه تقسیم می شود که عبارتند از:

۱- لوسمی لنفوئیدی یا لنفو بلاستی حاد: لوسمی لنفو بلاستی حاد بیماریی است که در آن تعداد بسیار زیادی از گویچه های سفید خون که مسئول دفاع بدن در مقابل عوامل خارجی هستند و “لنفوسیت” نامیده می شوند و هنوز به طور کامل تکامل نیافته اند دچار اختلال شده و بطور فزاینده ای در خون محیطی (blood peripheral) و مغز استخوان یافت می شوند. علاوه بر این، تجمع این یاخته ها در بافتهای لنفاوی باعث بزرگ شدن این اندامها می شود. ازدیاد لنفوسیتها نیر منجر به کاهش تعداد سایر یاخته‌های خونی مانند گویچه‌های قرمز و پلاکت ها شده و این عدم تعادل یاخته‌های خونی منجر به کم خونی، خونریزی و عدم انعقاد خون می شود. مدت فاصله زمانی بین شروع بیماری و گسترش دامنه آن بسیار سریع و کوتاه است. لوسمی لنفوبلاستی حاد، شایع ترین نوع لوسمی در اطفال است که اغلب در کودکان بین سنین ۲ تا ۶ سال تظاهر می کند. گروه سنی دیگری که در مقابل این بیماری بیش از بقیه آسیب پذیر هستند، افراد بالای ۷۵ سال را تشکیل می دهند.

۲- لوسمی میلوئیدی حاد: تراریختگی یاخته های “میلوئید” گویچه های سفید خون است که فرآیند تکثیر و خونسازی و ایمنی طبیعی بدن را مختل می ‌کند. این نوع سرطان دارای چندین زیرگونه و میانگین سن ابتلا به آن ۶۴ سال است. این نوع لوسمی در مقایسه با لوسمی لنفوسیتی حاد کمتر در کودکان دیده می شود اما کودکان مبتلا به سندرم دان (Down Syndrome) در سه سال ابتدایی زندگی استعداد بیشتری برای ابتلا به آن دارند.

۳- لوسمی لنفوئیدی مزمن: شایع ترین نوع لوسمی بزرگسالان است. طیف رشد و پیشرفت این نوع لوسمی بسیار کند و آهسته است و اغلب در افراد سالمند تظاهر می کند. میانگین سن بروز لوسمی لنفوئیدی مزمن ۶۰ سال است و ابتلا به آن در سنین پایین تر از ۳۰ سال بسیار غیر طبیعی و در کودکان بسیار نادر است. این نوع لوسمی در مردان بالای ۵۰ سال شایع تر است و اغلب به طور تصادفی و هنگام معاینات و آزمایش معمولی خون که افراد برای تشخیص بیماری های دیگر انجام می دهند، تشخیص داده می ‌شود.

۴- لوسمی میلوئیدی مزمن: این نوع لوسمی یک بیماری اکتسابی ناشی از یک نوع ناهنجاری در کروموزوم ۲۲ یاخته ‌های مغز استخوان است. لوسمی میلوئیدی مزمن در مردان بین سنین ۴۰ تا ۶۰ سال شایع تر است و افرادی که تحت تشعشعات یونیزه و یا تماس با بنزین و مشتقات آن قرار داشته اند، بیشتر در معرض خطر ابتلا به آن هستند.

نویسنده: افضل نیا - پنجشنبه ٢۸ بهمن ۱۳۸٩

بیش‌تر مبتلایان به سرطان خون CML دچار جهش (تغییر) ژنتیکی موسوم به کروموزوم فیلادلفیا هستند.

هر سلولی در بدن حاوی  DNA (ماده‌‌‌‌‌‌‌ای ژنتیکی) است که تعیین‌کننده ظاهر و نوع فعالیت آن سلول است. کروموزوم‌‌‌‌‌‌‌ها حاوی DNA هستند. در سرطان خون CML، بخشی DNA یک کروموزوم به کروموزومی دیگر می‌‌‌‌‌‌‌چسبد. این دگرگونی «کروموزوم فیلادلفیا» نام دارد. این کروموزوم موجب ساخته شدن آنزیمی به نام تیروزین کیناز در مغز استخوان می‌‌‌‌‌‌‌شود که این آنزیم به نوبه خود موجب تبدیل تعداد بسیار زیادی سلول بنیادی به گلبول‌‌‌‌‌‌‌های سفید (گرانولوسیت‌‌‌‌‌‌‌ها یا بلاست‌ها) می‌‌‌‌‌‌‌شود.

کروموزوم فیلادلفیا: از طریق والدین به فرزندان منتقل نمی‌‌‌‌‌‌‌شود.در کروموزوم فیلادلفیا. قسمتی از کروموزوم 9 و قسمتی از کروموزوم 22 می‌‌‌‌‌‌‌شکنند و جایشان را با یکدیگر عوض می‌‌‌‌‌‌‌کنند. هنگامی‌‌‌‌‌‌‌که قسمت جدا شده کروموزوم9 به کروموزم 22 می‌‌‌‌‌‌‌چسبد، ژن bcr-abl تشکیل می‌‌‌‌‌‌‌شود. کروموزوم 22 تغییر یافته، «کروموزوم فیلادلفیا» نام دارد.

http://www.salamatiran.com/Images/News/Smal_Pic/17-12-1387/12.jpg

ایماتینیب یک مهار کننده تیروزین کیناز جدید است که به منظور درمان CML به کار می رود. این دارو از تولید Bcr-AbI جلوگیری می کند، در نتیجه جلوی تکثیر و رشد بی رویه سلول ها گرفته خواهد شد. ایماتینیب هم چنین باعث القای مرگ سلول های دارای Bcr-AbI می شود. ایماتینیب در درمان بیماران مبتلا به CML  در فاز بحرانی بیماری یا تسریع شده به کار می رود. این دارو هم چنین در فاز مزمن بیماری و زمانی موفق بوده، استفاده می شود. سرعت پاسخ دهی به دارو بر اساس پاسخ هماتولوژیک و سیتوژنیک (کاهش یا از بین رفتن کروموزوم فیلادلفیا) سنجیده می شود.

نویسنده: افضل نیا - سه‌شنبه ٢۳ آذر ۱۳۸٩

آنالایزرهای هماتولوژی به روش امپدانس الکتریکی
آنالایزرهای هماتولوژی یا سل کانترها ، دستگاه های تمام اتوماتیکی هستند که برای اندازه گیری کمی پارامترهای خون در آزمایشگاه های پزشکی مورد استفاده قرار می گیرند . وظیفه اصلی این دستگاه ها تهیه گزارش سریع و دقیق به روشی ساده از پارامترهای اصلی خون است ، به نحوی که نمونه های غیر طبیعی از نمونه های طبیعی تفکیک گردیده و جهت انجام بررسی های بیشتر آنها از روش های متداول دیگر کمک گرفته می شود .

اجزای اصلی سل کانتر
سل کانترها معمولا از سه بخش اصلی هیدرولیک ، پنوماتیک و الکترونیکی تشکیل می گردند .

وظایف سیستم هیدرولیک
وظایف سیستم هیدرولیک شامل برداشت محصول های مورد نیاز دستگاه و نمونه خون یا Aspirating ، تخلیه
محلول ها یا خون برداشت شده یا Diapensing ، رقیق سازی نمونه یا Diluting، مخلوط کردن نمونه و محلول ها یا Mixing و افزایش محلول لیز کننده یا Lysing است .

وظایف سیستم پنوماتیک
وظیفه اصلی سیستم پنوماتیک تولید خلاء یا فشار ثابت جهت کنترل دریچه ها و همچنین کنترل حرکت محلول ها و نمونه در داخل سیستم هیدولیک است .

وظایف سیستم الکترونیکی
این سیستم توسط یک ریز پردازنده ( میکروپروسسور ) کنترل می شود و وظایف زیر را به عهده دارد :
1 ) اندازه گیری وپردازش سیگنال های حاصل از تغییر امپدانس
2 ) محاسبه و انتقال نتایج به چاپگر یا هر خروجی دلخواه در سیستم
3 ) ترسیم گراف پارامترهای اصلی
4 ) کنترل زمان اندازه گیری و توالی تست ها
5 ) اجرای برنامه Q.C و کالیبراسیون سیستم
6 ) ذخیره و بازیابی ( Save and Load ) نتایج

محلول ها و مواد مورد نیاز در دستگاه سل کانتر
الف ) محلول ایزوتون یا Diluent : برای رقیق کردن خون از یک محلول ایزوتونیک که می تواند محیطی شبیه پلاسمای خون را تأمین نماید ، استفاده می شود . بدین ترتیب که یک رسانای مناسب جهت شمارش سلول های خونی ایجاد می گردد .
ب ) محلول لیز کننده یا Lyse از این محلول برای از بین بردن غشای سلول های قرمز در کاپیلاری مخصوص شمارش WBC استفاده می شود ، بدین ترتیب تداخل اندازه بین سلول های قرمز و سفید در شمارش آنها از بین می رود . همچنین از جذب نوری مخلوطی که از لایزوهموگلوبین تشکیل گردیده است ، برای اندازه گیری غلظت هموگلوبین استفاده می شود .
ج ) محلول شستشو یا Rinse : محلول شستشو نوعی دترجنت است که برای شستشوی تیوب ها و کاپیلاری ها و مرطوب نگه داشتن آنها پس از هر سیکل اندازه گیری مورد استفاده قرار می گیرد .
د ) محلول شستشوی آنزیماتیک یا E – Z Cleanser : یک محلول آنزیمی مخصوص است که برای پاک کردن بهتر تیوب ها وکاپیلاری به صورت روزانه مورد استفاده قرار می گیرد ( قبل از خاموش کردن دستگاه ) و ضرری برای قسمت های پلاستیکی دستگاه ندارد .
ه ) محلول پاک کننده پروب ها یا Probe Cleanser : از این محلول برای پاک کردن و حل کردن لخته خون های به جای مانده در پروب ها و تیوب ها و کاپیلاری دستگاه استفاده می شود و معمولا این محلول باید 15 دقیقه در این مسیرها قرار گیرد تا مؤثر واقع شود .
و ) کالیبراتور : یک محصول خنوی با پارامترها و مقادیر مشخص و ثابت است که به صورت تجارتی و مطابق با استانداردهای مرجع پزشکی تولید می شود و از آن برای کالیبره کردن دستگاه سل کانتر استفاده می شود .
ز ) کنترل : یک محصول خونی با پارامترها و مقادیر مشخص وثابت است که به صورت تجارتی در سه نوع Low ، Normal و High تولید می شود . خون کنترل باید روزانه برای چک کردن عملکرد دستگاه سل کانتر مورد استفاده قرار گیرد .

اصول شمارش سلول های خونی
نمونه رقیق شده مورد اندازه گیری توسط یک فشار منفی به داخل روزنه WBC و RBC مکش می شود . در سیستم اندازه گیری ، یک لوله شیشه ای دقیق که لوله اندازه گیری نامیده می شود ، وجود دارد که وظیفه آن کنترل ثابت بودن حجم نمونه مورد اندازه گیری در طول یک سیکل شمارش است . در بالا و پایین این لوله اندازه گیری دو سنسور نوری قرار داده شده که فاصله بین این دو سنسور ، حجم نمونه مورد اندازه گیری را مشخص می نماید و از آنجایی که این فاصله همیشه ثابت است ، حجم های اندازه گیری شده در دیسک های مختلف شمارش نیز ثابت است .
سلول های سفید خون ( WBC ) ، سلول های قرمز خون ( RBC ) و پلاکت ها به روش امپدانس الکتریکی شمارش شده و سایز بندی می شوند . این روش بر اساس اندازه گیری تغییرات در مقاومت الکتریکی بین دو الکترود مثبت و منفی پایه گذاری شده است . شایان ذکر است که تغییرات در مقاومت الکتریکی بین دو الکترود ، ناشی از عبور ذرات و سلول های خونی با اندازه های مختلف از روزنه بین الکترودهای مثبت و منفی است . الکترودها در زیر سطح محلول در دو طرف یک روزنه که Aperture نامیده می شود ، قرار داده شده اند و تشکیل یک مسیر الکتریکی را می دهند .
سلول های خونی دارای اندازه های مختلفی هستند . بر اساس این اندازه ها ، هر سلول که از درون روزنه عبور نماید موجب افزایش امپدانس الکتریکی بین دو الکترود می شود . بدین ترتیب می توان امپدانس های ایجاد شده را به سلول های مشخص نسبت داد .
دستگاه سل کانتر سلول های خونی را به تنهایی شمارش و بر اساس اندازه دسته بندی می نماید . حجم مشخصی از نمونه رقیق شده آماده قرائت از روزنه 70 میکرومتری RBC و نیز از روزنه 100 میکرومتری WBC عبور نموده و شمارش انجام می گیرد . همچنین یک سیستم نوری برای قرائت هموگلوبین در دستگاه سل کانتر طراحی شده است . این سیستم دارای دو سنسور نوری است . وقتی محلول آماده شمارش از سنسور بالایی عبور می نماید ، سیکل شمارش آغاز می گردد و با عبور از مقابل سنسور پایینی این سیکل خاتمه می یابد ، لذا در کلیه سیکل های شمارش حجم ثابت و مشخصی از محلول آماده شمارش می شود . بنابراین اگر یک حباب و یا یک لخته خون در محلول آماده وجود داشته باشد ، سیستم سریعا اخطار می دهد و اپراتور متوجه خطا در شمارش می گردد .

سیستم نوری جهت اندازه گیری و ثبت حجم اندازه گیری

DILUTION
در خون کامل سلول ها بسیار نزدیک به یکدیگر هستند ، بنابراین برای جداسازی و روان سازی آن باید از یک محلول رقیق ساز ایزوتونیک استفاده کنیم . در سل کانترهایی که به روش امپدانس الکتریکی کار می کنند ، به دو روش می توان سیکل اندازه گیری را آغاز نمود :روش اندازه گیری خون کامل و روش اندازه گیری خون رقیق شده.

روش اندازه گیری خون کامل
در این روش 13 میکرولیتر از خون کامل توسط دستگاه مکش می شود ، سپس با 5/3 میلی لیتر محلول ایزوتون رقیق می گردد ( 269 : 1 نسبت رقیق سازی اولیه ) . سپس این محلول رقیق شده اولیه به دو قسمت تقسیم
می گردد :
الف ) 6/15 میکرولیتر از محلول رقیق شده اولیه مکش می شود و با 6/2 میلی لیتر محلول ایزوتون مجددا رقیق می گردد ( رقیق سازی ثانویه 44833 : 1 ) . این محلول برای شمارش سلول های قرمز خون ( RBC) و پلاکت ها ( PLT ) مورد استفاده قرار می گیرد .
ب ) بقیه محلول رقیق شده با نیم میلی لیتر محلول لایز ترکیب می شود ( نسبت رقیق سازی ثانویه 308 : 1 ) . این محلول برای شمارش سلول های سفید ( WBC ) و اندازه گیری غلظت HGB مورد استفاده قرار می گیرد .
روش اندازه گیری خون رقیق شده
در این روش اپراتور ابتدا 20 میکرولیتر از خون کامل را با 6/1 میلی لیتر محلول ایزوتون رقیق می سازد ( نسبت
رقیق سازی خارجی 80 : 1 ) ، سپس 7/0 میلی لیتر از محلول رقیق شده خارجی توسط دستگاه مکش می شود و مجددا با 5/2 میلی لیتر محلول ایزوتون رقیق می گردد ( نسبت رقیق سازی اولیه در داخل دستگاه 366 : 1 ) ، سپس این محلول رقیق شده اولیه به دو قسمت زیر تقسیم می گردد:
الف ) 8/24 میکرولیتر از محلول رقیق شده اولیه مکش شده و مجددا با 3 میلی لیتر محلول ایزوتون رقیق
می گردد ( نسبت رقیق سازی ثانویه 44274 : 1 ) . این محلول برای شمارش های RBC و PLT مورد استفاده قرار می گیرد .
ب ) بقیه محلول رقیق شده اولیه با 36/0 میلی لیتر محلول لایز ترکیب شده و برای شمارش WBC و اندازه گیری غلظت HGB مورد استفاده قرا می گیرد ( نسبت رقیق سازی ثانویه 366 : 1 ) .

هنگامی که سلول های خون از روزنه مخصوص شمارش عبور می نمایند ، به طور لحظه ای تغییراتی در امپدانس و الکترود مثبت و منفی دو طرف روزنه ایجاد می شود و چون این تغییر امپدانس ارتباط مستقیمی با اندازه سلول عبور کرده دارد ، می توان امپدانس های ایجاد شده را به نوع سلول ارتباط داد .
در دستگاه سل کانتر ، امپدانس های تغییر یافته تقویت می شوند.

نویسنده: افضل نیا - جمعه ۱٩ آذر ۱۳۸٩

مقدمه

با استفاده از روش کنترل شخصی قند خون شما می توانید در هر ساعت از شبانه روز از مقدار قند خون مطلع شوید ولی قادر به این پیش بینی نیستید که قند خون شما روی هم رفته طی ماههای گذشته چقدر بالاتر از مقدار طبیعی بوده است. آزمایش "هموگلوبین A1C" دقیقاً همین کار را انجام می دهد. در واقع این آزمایش بهترین وسیله بریا ارزیابی بلند مدت قند خون طی 3-2 ماه اخیر است. این آزمایش به شما و پزشک معالجتان نشان می دهد که برنامه درمان و کنترل دیابت شما تا چه حد موفقیت آمیز بوده است. مزیت دیگر آزمایش هموگلوبین A1C اینست که می توان مشکلاتی مانند قند خون بالای بعد از غذا و یا در طول شب را که گاهی اوقات توسط اندازه گیری با گلوکومتر تشخیص داده نمی شود به خوبی شناسایی کند.

» اساس آزمایش هموگلوبینA1C

در توضیح این آزمایش باید گفت که اصولاً هموگلوبین یکی از پروتئین های داخل گلبول های قرمز است و وظیفه حمل اکسیژن در خون را بر عهده دارد. هموگلوبین نیز مانند تمام پروتئین های دیگر بدن با قندها از جمله گلوکز ترکیب می شود. این ترکیب تا زمانی که گلبول قرمز در خون زنده است (تقریباً 120 روز) پایدار می باشد و این اساس آزمایش هموگلوبین A1C را تشکیل می دهد که هر چقدر میزان قند خون شما در طول 3-2 ماه گذشته بالاتر از مقدار طبیعی باشد، درصد هموگلوبین A1C خون شما با گلوکز ترکیب شده است نیز بیشتر خواهد بود. به عنوان مثال مقدار هموگلوبینA1C  بین 6، 7و 8 درصد به ترتیب بیانگر قند خون 120mg/dlو 150mg/dlو 180mg/dl طی 3-2 ماه گذشته است.

 

در افراد دیابتی مقدار هموگلوبین A1C که با گلوکز ترکیب شده است کمتر از 6 درصد می باشد. در افراد مبتلا به دیابت این درصد بر اساس نحوه کنترل دیابت و قند خون متفاوت است. هموگلوبین A1C کمتر از 7 درصد بیانگر کنترل دیابت و قند خون می باشد و مقادیر بالای 8 درصد نشان می دهد که شما باید در روش درمان دیابت خود تجدید نظر کنید. بنابراین هدف از درمان موفق دیابت رساندن مقدار هموگلوبین A1C به کمتر از 7 درصد می باشد. البته تحقیقات نشان داده اند که کاهش مقدار هموگلوبین A1C به هر میزان باعث کاهش عوارض بلند مدت دیابت خواهد شد و این امر به مقدار هموگلوبین A1C اولیه بستگی ندارن.

» مقادیر ایده آل هموگلوبین A1C در سنین مختلف

 مقدار ایده آل هموگلوبین A1C در سنین مختلف متفاوت است. به عنوان مثال از آنجایی که هر چه مقدار این هموگلوبین پایینتر باشد، احتمال بروز حملات هیپوگلیسیمی (پایین افتادن قند خون) نیز بیشتر خواهد بود، در کودکان قبل از سنین دبستان که وجود قند خون پایین برای سلول مغزی در حال رشد خطرناک و مضر است مقدار ایده آل هموگلوبین A1C نسبت به افراد در سنین بالاتر بیشتر است. در ادامه مقادیر ایده آل و هدف هموگلوبین A1C در سنین مختلف آورده شده اند:

مقادیر ایده آل هموگلوبین A1C در سنین مختلف

بالای 18 سال کمتر از 7 درصد
بین 18-12 سال کمتر از 8 درصد
بین 12-6 سال کمتر از 8/5 درصد
زیر 6 سال کمتر از 9 درصد

 

» آیا آزمایش هموگلوبین A1C را باید در ساعات مشخصی از روز یا بصورت ناشتا انجام داد؟

 آزمایش هموگلوبین A1C را می توان در هر ساعتی از شبانه روز انجام داد و نیازی به ناشتا بودن نمی باشد. همچنین نتیجه این آزمایش بر خلاف آزمایشهای شخصی قند خون ارتباطی با نوع تغذیه و فعالیت بدنی و یا وعضیت روحی شما در روز آزمایش ندارد؛ ولی اگر شما دچار هرگونه کسالت بیماری هستید بهتر است انجام آزمایش هموگلوبین A1C را به روز دیگری موکول کنید. زیرا این احتمال وجود دارد که آزمایش به طور کاذب بالا برود.

» تفاوت نتایج آزمایش هموگلوبین A1C در آزمایشگاههای مختلف

از آنجایی که روشهای اندازه گیری هموگلوبین A1C در آزمایشهگاههای مختلف متفاوت است، نتایج این آزمایش نیز متفاوت خواهد بود. به عنوان مثال در یک آزمایشگاه ممکن است نتیجه 6 درصد به عنوان نتیجه طبیعی و در دیگری به عنوان قند خون بالا طلقی شود. بنابراین همیشه با پزشک خود در مورد نتیجه آزمایش هموگلوبین A1C مشورت کنید و همچنین آگاه باشید که با تعویض ازمایشگاه ممکن است نتیجه آزمایش A1C نیز تغییر کند. پس همیشه یک آزمایشگاه مشخص را برای انجام این آزمایش در نظر بگیرید.

» آیا آزمایش هموگلوبین A1C می تواند جایگزین آزمایشهای روزانه شود؟

در پایان ذکر این نکته لازم است که آزمایش هموگلوبین A1C به هیچ عنوان جایگزین آزمایشهای روزانه شخصی قند خون نمی شود و نمی تواند به عنوان مثال آنرا مبنای اضافه یا کم کردن مقدار تزریق روزانه انسولین قرار داد. در واقع جهت کنترل موثر دیابت انجام مرتب آزمایش شخصی قند خون و نیز آزمایش هموگلوبین A1C هر 3-2 ماه یکبار، هر دو به یک اندازه از اهمییت برخوردارند.

»  ارتباط آزمایش هموگلوبین A1C با عوارض دیابتHbA1C

نمودار روبرو، احتمال بروز عوارض دیابت را بر حسب میزان HbA1c خون نشان می دهد.

Reyinopatia = عوارض چشمی
Nefropatia = عوارض پاها
Neuropatia = عوارض عصبی
Micro albuminuria = میکرو آلبومین


 

 

» منابع:

  •  کتاب دیابت راه درمان، از مجموعه کتابهای "آموزش دیابت گابریک"
نویسنده: افضل نیا - شنبه ۱۳ آذر ۱۳۸٩


سه روش رایج اندازه گیری کمی هموگلوبین F عبارتند از:

1-روشهای مقاومت نسبت به قلیا

2-کروماتوگرافی : ستونی -HPLC 

3-روشهای ایمونولوژیک

 

¤ روش مقاومت قلیا بدلیل داشتن عدم دقت وصحت مناسب در دامنه 2-40درصدبطور گسترده در آزمایشگاهها  مورد استفاده قرار میگیرد.

روش پیشنهادی NCCLS روش Betke می باشدکه قابل قبول ترین روش ، برپایه مقاومت قلیایی می باشد.در این روش پس از تبدیل هموگلوبین به سیان مت هموگلوبین (به کمک محلول درابکین) با اضافه نمودن یک قلیا قوی، و بدنبال آن توقف فرایند دناتوره شدن با اضافه نمودن محلول سولفات آمونیم ، هموگلوبین  F اندازه گیری می گردد.

قابل ذکر است که روش Singer بدلیل نیاز به نمونه کمتر ومراحل ساده تر می تواند جایگزین مناسبی باشد ، ولی باید توجه نمود که جهت مقادیرهموگلوبین F کمتر از 5 درصد از صحت لازم برخوردار نیست .(هم چنین عدم دقت آن نیز کمتر است)

از مزایای تبدیل هموگلوبین به سیان مت هموگلوبین در روش بتکه، عدم افزایش کاذب هموگلوبین F در افراد سیگاری است.(بدلیل افزایش میزان کربوکسی مونوکسی هموگلوبین مقاوم به قلیا در این افراد)

 روش Jonxis &Visser برای مقادیر هموگلوبین  Fبالای 50 درصد و خون بند ناف مناسب می باشد.در این روش افزایش مقاومت هموگلوبین F به دناتوره شدن توسط قلیا، با مشاهده تغییرات جذب نوری در طول موج 576 نانومتر که با افزودن هیدروکسید امونیوم حاصل می گردد ، قابل سنجش است.

نکته: بدلیل آنکه محدوده طبیعی هموگلوبین F وابسته به نوع روش اندازه گیری می باشد، لذا هر آزمایشگاه می بایست بر اساس روش مورد استفاده ، دامنه طبیعی را با استفاده از نمونه 20-30 فرد نرمال تعیین نماید (بخصوص در صورت استفاده از روش Singer)

¤ روش کروماتوگرافی ستونی در مورد مقادیر هموگلوبین F  بیشتر از 40 درصد کاربرد دارد.

¤ روش های ایمونولوژیک (رادیو ایمونواسی یا رادیال ایمونو دیفیوژن ) در مورد مقادیر هموگلوبین F کمتر از 2درصد کاربرد دارد.

روش اندازه گیری هموگلوبین F در تمامی کتب مرجع موجود است لذا از ذکر مراحل آن خوداری می گردد.

منابع خطا (روش بتکه) :

1- پیپت کردن نادرست

2-رعایت نکردن دقیق زمان (زمان دو دقیقه برای عمل دناتوره شدن بسیار مهم است) بهتر است از کرونومتر استفاده گردد.

3-مخلوط کردن نا کافی

4-طول موج نامناسب فتومتر، فتومتر غیر کالیبره

5- کدورت همولیزات تهیه شده

6-غلظت نامناسب سود وسولفات آمونیم. در صورت استفاده از غلظت نامناسب سود تا 25 درصد از هموگلوبین F در مرحله دناتوره شدن ویا رسوب از بین می رود.

7- استفاده از معرف های کهنه

   - سود:حداکثر پایداری سود تا 30 روز است ، ولی نباید در صورت وجود هر گونه کدورت یا رسوب نیز استفاده گردد.

   - سولفات آمونیم :محلول سولفات آمونیم حداقل برای سه ماه پایدار است ، در دمای 20-25 درجه قابل نگه داری است. کریستال های حل نشده در ته ظرف باید درطول مدت نگه داری قابل مشاهده باشد.

8- استفاده از کاغذ صافی نامناسب  

باید از کاغذ صافی واتمن شماره 1 ویا 42 استفاده گردد.

کنترل کیفی

- تفاوت بین خوانده های دو تایی در هموگلوبین F کمتر از 5 درصد نباید از 5/0درصد تجاوز کند.

- تفاوت بین خوانده های دو تایی در هموگلوبین Fبین 5-15 درصد نباید از 1 درصد تجاوز کند.

- تفاوت بین خوانده های دو تایی در هموگلوبین F بالاتر از 15درصد نباید بیش از 2درصد باشد.

نکته :

* در صورتی که در الکتروفورز هموگلوبین باندی در منطقه F دیده شود، اما در روش شیمیایی میزان هموگلوبین F طبیعی باشدباید به وجود مت هموگلوبین A شک نمود.

*در مواردی که در الکتروفورز هموگلوبین باندی در منطقه F دیده  می شود (درصد آن بالاتر از حد طبیعی باشد)حتما باید به روش شیمیایی درصد آن تایید گردد.

نویسنده: افضل نیا - شنبه ۱۳ آذر ۱۳۸٩

یکی از تست های تشخیصی مهم جهت تأئید وجود بتا تالاسمی مینور تعیین درصد هموگلوبین A2  می باشد .هموگلوبین A2را می توان به روش های زیر اندازه گیری نمود:
 - کروموتوگرافی تعویض یونی
   1-ستون میکرو
   2-HPLC (کروماتوگرافی تعویض یونی کاتیونیک)
- الکتروفورزاستات سلولز همراه با الوشن
اندازه گیری هموگلوبین A2  با استفاده از ستون میکرو
کروماتوگرافی تعویض یونی از انواع کروماتوگرافی های مایع – جامد بوده که بر اساس واکنش متقابل گروههای باردار مولکول هموگلوبین و رزین ، جداسازی صورت می گیرد. بر روی رزین یونهایی وجود دارد که قابل تعویض با یونهای همبار خود در همولیزات می باشند. در این روش از رزین آنیونیک دی اتیل امینواتیل سلولز DEAE52  استفاده می گردد.

اساس روش :
1-    تورم رزین با بافر و به تعادل رسیدن آن با بافر تا PH رزین به PH بافر برسد
2-    اضافه نمودن همولیزات به ستون
3-    جداسازی انتخابی اجرای نمونه بوسیله تغییر PH یا قدرت یونیک بافر
در اندازه گیری هموگلوبین A2 به روش کروماتوگرافی ستونی با استفاده ازستون میکرومی توان از بافر گلایسین یا بافر تریس استفاده نمود.

1)    روش گلایسین : بافر اول ترکیبی از گلایسین و سیانور پتاسیم (KCN) می باشد و بافر دوم همان ترکیب بافر اول به همراه کلرور سدیم می باشد که با اضافه نمودن نمک به بافر دوم قدرت یونی آن افزایش یافته و سایر هموگلوبین ها را از ستون خارج می سازد. PH رزین باید توسط HCL یک مولار و به کمک PH متر طوری تنظیم شود که پائین تر از نقطه ایزوالکتریک هموگلوبین A2 بوده و بالاتر از نقطه ایزوالکتریک سایر هموگلوبین ها باشد ، لذا بلافاصله پس از جذب همولیزات به روی رزین و اضافه نمودن بافر اول ، هموگلوبین A2 بصورت یک حلقه از ستون خارج می شود ، سپس با اضافه کردن بافر دوم ، با افزایش قدرت یونی ، سایر هموگلوبین ها نیز از ستون خارج می شوند.

2)    روش تریس : روش پیشنهادی NCCLS می باشد. از محلول ذخیره تریس سه بافر با PH 5/8 ، 3/8 ، 7  به کمک HCL غلیظ تهیه می گردد. جداسازی در این روش بر اساس تغییر در PH  بافر صورت می گیرد. در این روش PH بافر دوم ( 3/8 ) بسیار مهم می باشد ( در این PH هموگلوبین A2 از ستون خارج می شود )
   این روش بدلیل استفاده از بافرهای متعدد ( 3 بافر ) در آزمایشگاهها کمتر مورد استفاده            قرار می گیرد. قابل ذکر است که درصد هموگلوبین A2 با استفاده از بافر تریس مختصری پائین تر از روش استفاده از بافرگلایسین میباشد.هم چنین در مقایسه با روش تریس ، بافر گلایسین حساسیت کمتری به تغییرات مختصر PH دارد.

با تهیه رزین با بافر گلایسین و PH مناسب جهت جداسازی هموگلوبین A2 می توان نمونه هایی که حاوی هموگلوبین S میباشند را نیز جدا کرد. ( طول رزین داخل ستون باید افزایش یابد )
 بدلیل عدم ساخت رزین و بافر در آزمایشگاهها مراحل کنترل کیفی آن ذکر نمیگردد.

اکثرکیت های اندازه گیری هموگلوبین A2 موجود در ایران بر اساس کروماتوگرافی تعویض یونی با استفاده از بافر گلایسین می باشد که جدا سازی هموگلوبین A2 بافر دوم به کمک  بافر اول یا همان محلول Developer صورت می گیرد.با تهیه لولـه تـوتال ( آب مقطر به همراه همولیزات ) بجای استفاده از بافر دوم درصد هموگلوبین A2 محاسبه می گردد.

روش کار : با توجه به دستورالعمل درون کیت می باشد لذا از ذکر آن خودداری می گردد.
3)    *دستور العمل داخل کیت باید بدقت خوانده شود.

تهیه نمونه : خون به همراه ماده ضد انعقاد EDTA مناسب می باشد. حداکثر زمان نگهداری خون در دمای چهار درجه ( یخچال ) 8 روز می باشد . بهتر است همولیزات تازه و در روز آزمایش تهیه شود.

 * نکات مهم در نقل و انتقال کیت هموگلوبین A2

1-    رعایت زنجیره سرد ( در مورد کیت هایی که باید حتما" در یخچال نگهداری شوند )
2-    بررسی صاف بودن ستونهای داخل کیت ( سر و ته نبودن ستونها )


*   رعایت نکات زیر در هنگام اندازه گیری هموگلوبین A2 توصیه می گردد:

1- در صورتی که ژل داخل ستونها تغییر رنگ داده باشند نباید مورد استفاده قرار گیرند
2- قبل از استفاده ازستونها و بافر باید حتما" به دمای اتاق برسند. (در مورد کیت هایی که در دمای یخچال نگه داری می شوند)
3- بهتر است ازپی پت پاستور تمیزو یا سمپلربا نوک نو جهت مخلوط نمودن رزین داخل ستونها با بافر و حل شدن حبابهای هوای داخل رزین استفاده نمود.
4- ستونها بایدا زیک Flow rate  مناسب برخوردار باشند  ، 10-20  5- قبل از تهیه همولیزات باید نمونه خون تام کاملا" مخلوط شود .
6- پس از تهیه همولیزات بهتر است سریعتر کروماتوگرافی انجام شود ( پس از لیز کامل گلبول های قرمز )
7- قبل از نمونه گذاری به هیچ وجه نباید رزین خشک شود. به محض اینکه محلول روِیی رزین خارج شد باید همولیزات به ستون اضافه شود.
8-از سمپلر کالبیره باید جهت برداشت نمونه خون، بافرو همولیزات استفاده نمود.
9-باید از لوله های مدرج استاندارد جهت جمع آوری هموگلوبین A2 از ستون و تهیه لوله توتال استفاده نمود.در صورت عدم دسترسی به لوله های فوق لوله های معمولی را به روش دستی (قلم الماس ،ماژیک) مدرج نمائید.
10- افزودن همولیزات باید به آرامی و درست در سطح رزین صورت گیرد و سطح آن نباید در هنگام نمونه گذاری آسیب ببیند.
11- بهتر است از یک نوک سمپلر جهت ریختن همولیزات بداخل ستون و لوله توتال استفاده شود .
12- به محض جذب شدن همولیزات برروی رزین باید بلافاصله بافر اضافه شود.
13- اگر قبل از جذب کامل همولیزات برروی رزین، محلول بافر ریخته شود باعث کاهش کاذب هموگلوبین A2 می گردد.
14- باید دقت شود تمامی بافر اضافه شده از ستون خارج شود.
15- قبل از خواندن جذب نوری ، باید لوله A2 و توتال کاملا" مخلوط شوند.
16- باید از یک اسپکتروفتومتر کالیبره جهت خواندن جذب نوری لوله ها استفاده شود.
17- باید از یک نمونه که هموگلوبین A2 آن مشخص شده است(یا در صورت دسترسی به کنترل تجاری) به عنوان نمونه کنترل در هر سری  کاری استفاده گردد.
در صورتی که نمونه کنترل در محدوده مورد انتظار بخواند ، نیازی به انجام نمونه های بیماران بفرم دوتایی نمی باشد.

دامنه مرجع:

در کتب مرجع پیشنهاد میگردد که هر آزمایشگاه دامنه مرجع خود را با استفاده از حداقل 20 نمونه خون فرد سالم (هموگلوبین واندکس های گلبولی طبیعی ) بدست اورد و تفسیر نتایج هموگلوبین  A2در مقابل این دامنه صورت گیرد.قابل ذکر است که دامنه مرجع ممکن است مختصری در روش های مختلف اندازه گیری هموگلوبین  A2ودر بین آزمایشگاهها متفاوت باشد. (دامنه مرجع ممکن است در روش  HPLC 0.1-0.2% بالاتر باشد.)
بطور معمول دامنه مرجع هموگلوبین A2 برطبق توصیه NCCLS، 5/3-5/1%          می باشد در حالی که کتاب خون شناسی   Dacie3/3-2% را پیشنهاد میکند. در ایران نیز بنظر می رسد که دامنه پیشنهادی فوق قابل قبول تر باشد.
در نهایت بدنبال تعین دامنه مرجع هم ،هنوز مشکلاتی در تفسیر نتایج لبه مرزی Border line وجود دارد.دراین موارد تکرار نتایج نیز ممکن است0.1-0.2% تفاوت نشان دهد.طبق پیشنهاد کتاب خون شناسیDacie بهتراست نتایج 3.4-3.7% هموگلوبین A2  بعنوان لبه مرزی در نظر گرفته شود و هموگلوبین A2  در همان نمونه ویک نمونه مجدد تازه تکرار شود.
* تفسیر نتایج هموگلوبین A2  باید در کنارشمارش گلبولهای قرمز، میزان هموگلوبین، اندکس های گلبولی وبررسی گسترش خون محیطی فرد صورت گیرد.در نهایت در موارد مشکوک و لبه مرزی باید بررسی فامیلی و آزمایش های تکمیلی نظیر جدا سازی زنجیره ها وبررسی DNA صورت گیرد.

دامنه مرجع%    تفسیر
7<    - وجود هموگلوبین  A2به تنهائی بسیار نادر است
- موارد نادر موتاسیونهای β تالاسمی
7-3.8    - صفت  β تالاسمی- هموگلوبین ناپایدار
- صفت هموگلوبین S- آنمی داسی شکل- آنمی مگالوبلاستیک
3.7-3.4    - فقر اهن بسیار شدیدهمراه با صفت  β تالاسمی
- همراهی واریانت های زنجیره دلتا( ς ) با صفت  β تالاسمی
- تاثیر متقابل تالاسمیα و β
- موتاسیونهای نادر  β تالاسمی
- حضور هموگلوبین S  (در این مورد صحت اندازه گیری هموگلوبین A2مشکل می    شود )
-  تاثیر متقابل تالاسمیα و هموگلوبین S
- خطاهای آنالیتیکال(آزمایش باید تکرار شود)
3.3-2    - فرد طبیعی
- دلتا بتا ( ς  β)تالاسمی(اگر هموگلوبین F بالا باشد)
- موارد نادر صفت  β تالاسمی(شامل همراه شدن β با دلتا تالاسمی و α و β تالاسمی)
صفت αتالاسمی  
2>    - دلتا بتا ( ς  β)تالاسمی(اگر هموگلوبین F بالا باشد)
- صفت αتالاسمی 
- بیماری هموگلوبین H
- حضور واریانت های زنجیره دلتا
- این متد برای اندازه گیری هموگلوبین A2 اختصاصی نیست بطوری که بسیاری از هموگلوبین های همبار با هموگلوبین  A2نیز از ستون خارج می شوندکه شامل هموگلوبین C,E,O arab و بعضی از واریانت های هموگلوبین A2 (A'2)و زنجیره دلتا میباشند. لذا هموگلوبین  A2از این هموگلوبین ها قابل تفکیک نیست.
- در مواردی که هموگلوبین A2  بیشتر از 7% می باشد باید به وجود هموگلوبین های C,E,O arab شک نمودکه همراه با هموگلوبین  A2از ستون خارج می شوند.در این مورد نیاز به بررسی تکمیلی نظیر الکتروفورز هموگلوبین در PH=8.4و PH=6-6.2 و بررسی فامیلی می باشد.
- اگرتمامی همولیزات اضافه شده یکباره از ستون پاِیین آید ،باید به وجود سایر هموگلوبینوپاتی ها نظیرهموگلوبین S یا  Dو G و یا هموگلوبین E,C شک نمود.
- اندازه گیری هموگلوبین  A2به روش کروماتوگرافی ستونی نباید در بیمارانی که اخیرا خون دریافت کرده اند صورت گیرد.

در صورت وجود هموگلوبین A2 بیش از 7% در کروماتوگرافی ستونی مراحل زیر می بایست انجام گیرد:
1- انجام الکتروفورز استات سلولزدر  PH=8.4تایید وجود باند پر رنگ در ناحیه هموگلوبین  A2
2- انجام الکتروفورزسیترات اگار در PH=6-6.2     
      الف)در صورت مشاهده باند در منطقه هموگلوبین C بیمار هموگلوبین C دارد که مقدار بدست آمده برای هموگلوبین A2مجموع هموگلوبین  A2و  C است.
      ب)در صورتیکه باندی در منطقه هموگلوبین C دیده نشود  بیماراحتمالا هموگلوبین E یاO دارد که جهت تاییدوجود هموگلوبین E ، آزمایش رسوب با ایزوپروپانول انجام می گردد.
       ج) در صورت مشاهده باندی در منطقه هموگلوبین S   نمونه ممکن است  حاوی هموگلوبینSیا   Harlem –C  باشد،  که جهت تایید وجود هموگلوبین S تست حلالیت انجام می گردد.
        د) اگر باندی در منطقه بین محل نمونه گذاری وباند هموگلوبین S دیده شود  نمونه حاوی هموگلوبین O arab خواهد بود.



  Anode(+)     

       ……..   C           
                                     
                                                  C-Harlem..........    S   
                ……….  O arab     
                                                         .......................Origin       

      D,E,G,Lepore,H,I,N,J     ............A  

    Barts................F  

       (  Cathode(-      


تصویر شماتیک جدا سازی هموگلوبین ها در الکتروفورز سیترات آگار



اندازه گیری هموگلوبین A2به روشHPLC

در این روش از ستون های تعویض کننده کاتیونی استفاده می گردد و دارای دقت و صحت قابل قبول می باشد.پس از جدب همولیزات در ستون ،با تغیر قدرت یونی بافرواریانت های هموگلوبین قابل جدا سازی می باشند.هموگلوبین ها براساس شارژ الکتریکی خود در زمان مشخصی Retention Time ازستون خارج می گردنند،که مبنای جدا سازی این متد می باشد.
مزایا:
- حجم کم نمونه( در حدود 5میکرو لیتر)
- زمان کوتاه اندازه گیری
- تعیین در صد هموگلوبین A2,Fوبسیاری از واریانت های هموگلوبین در هر سری کاری) هموگلوبین های S,C قابل جداسازی اند)

معایب :
-هموگلوبین Lepore ,Eبطور همزمان با هموگلوبین A2از ستون خارج می شوند.در این موارد باید از روش های تکمیلی تائید کننده استفاده گردد.
- هموگلوبین Dایران با هموگلوبین A2همزمان از ستون خارج می گردنند
-هزینه بالا

الکتروفورزاستات سلولز همراه با الوشن

بدنبال الکتروفورز استات سلولز وجداسازی باند ها،منطقه هر باند بریده شده و عمل الوشن در مجاورت آبمقطر صورت خواهد گرفت . با خواندن جذب نمونه در مقابل لوله شاهد در طول موج 415 نانومتر درصد هموگلوبین تعیین می گردد.
قابل ذکر است که این روش جهت تعیین درصد هموگلوبین A2 درحضور سایر هموگلوبین های همبار با هموگلوبین A2 از صحت مناسب برخوردار نمی باشد.

ESR
نویسنده: افضل نیا - پنجشنبه ٢٠ آبان ۱۳۸٩

ESR

 سرعت رسوب گلبول های قرمز درواحد زمان را سدیمان یا ESR می نامند.

این تست غیر اختصاصی میباشد که نتایج آن همراه با نتایج سایر تستها ارزشمند و کمک کننده میباشد.

 گلبول های قرمز درحالت طبیعی به علت وجود بار منفی در سطح خود از یکدیگر دور می شوند اما تحت تاثیر مولکول های پروتئنی غیر قرینه مانند: فیبرینوزن و گاما گلبولین ها این پتانسیل کاهش یافته و تجمع و رسوب گلبول های قرمز تسهیل میشود.

 درروش وسترگین که امروزه در بیشتر آزمایشگاه ها از آن استفاده می گردد ازپیپت هایی باطول 30 سانتی متر وقطر 4/2 تا 7/2میلی متر استفاده می شود.آزمایش بر روی خون وریدی و با استفاده ازضد انعقاد سیترات سدیم به نسبت چهار حجم خون و یک حجم ضد انعقاد انجام می گیرد.برای انجام ازمایش تا 2 ساعت بعد از خون گیری فرصت است.  ودرصورتی که خون در4 درجه ی سانتی گراد گذاشته شود تا6 ساعت نیزمیتواند به تعویق بیافتد برای انجام ازمایش پیپت را تاعدد 0 پر می کنند و درپایه ی خاص درجایی ارام وبدون لرزش و دور از نور مستقیم به مدت 60 دقیقه قرار می دهند پس از گذشت زمان فوق سطح رسوب گلبول های قرمز را از روی درجه بندی پی پت قرائت می کنند.

عوامل دخیل درمیزانESR  

 عوامل مربوط به پلاسما :فیبرینوژن – گاما گلبولین – کلسترول اثر فزاینده دارند ولسیتین و البومین اثر کاهنده .

عوامل سلولی :سرعت رسوب با وزن گلبول های قرمز نسبت مستقیم وباسطح نسبت عکس دارد بنابراین ماکروسیتوز سبب افزایش و میکروسیتوز سبب کاهش ان می گردد تغییرات شکلی مانند سلول های داسی شکل و. . . نیز قابلیت رسوب گلبول ها را کم کرده و سدیمان راکاهش می دهند.

مسائل تکنیکی:درجه ی حرارت – قائم بودن لوله ی سدیمان - الودگی و استفاده ازنمونه های کهنه سبب دخالت درنتیجه ی ازمایش می گردد.

به طورغیر پاتو لوژیک در خانم های باردار افزایش نسبی دارد اما در اختلالات پلاسماسلی مانند میلوم مولتیپل و ماکروگلبولینمی و نیز در افزایش فیبرینوژن و نکروز نسجی و عفونت ها افزایش معنادار است. به عکس در پلی سیتمی با کاهش ESR  روبرو هستیم.

داروها: داروها شامل دکستران، متیل دوپا، تئوفیلین، پنیسیلین پروکاینامید و داروهای پیشگیری از بارداری خوراکی باعث افزایش ESR میگردند.

 

مقادیر نرمال: زنان۰-2۰(mm/h) 

                  مردان15-۰ (mm/h) 

افزایش سن درمیزان ESR   موثر است و هرچه سن بیشتر باشد ESR   بالاتر است . در نوزادان ESR کاهش دارد.

نویسنده: افضل نیا - چهارشنبه ۱٩ آبان ۱۳۸٩

این پست در مورد اهمیت آزمایش خون ، بیماری هایی که نیاز به آزمایش خون دارند ، نوع سلولهای خونی ، نحوه خون گیری ، فرق سرم و پلاسما و مقادیر نرمال اندیکس های خونی  صحبت می کنیم . در باره نحوه برسی اندیکسهای خونی به ویژه در CBC  در آینده بحث خواهد شد و مباحث بیشتر جنبه عمومی دارند .

تست خون با نمونه برداری از خون انجام می شود و مهمترین تستی است که دکتر برای تشخیص نوع بیماری شما را به آزمایشگاه ارجاع می دهد . این آزمایش برای شناسایی اندیکس های خون شما ، با مقادیر نرمال است تا علت تفاوت در مقادیر آشکار شود .


ادامه مطلب ...
نویسنده: افضل نیا - چهارشنبه ۱٩ آبان ۱۳۸٩

 :::::.....BLOOD TEST REFERENCE RANGE.....:::::

مقادیر رفرانس آزمایش خون 

  • رنج نرمال تمام اندیکس های که در یک آزمایشگاه روتین انجام میشود در ذیل قرار گرفته است .
  • واحد های به کار برده شده بر اساس واحدهای آمریکایی است .
  • دوستان اگر مشکلی در رنج ها و یا خواهان توضیحات بیشتر هستند لطفا در نظرات مطرح کنند .
  • توجه کنید که بعضی از تست ها برای مرد و زن متفاوت هستند .  

 

17 Hydroxyprogesterone (Men)                                               0.06-3.0 mg/L

17 Hydroxyprogesterone (Women) Follicular phase                      0.2-1.0 mg/L

25-hydroxyvitamin D (25(OH)D)                                               8-80 ng/mL

Acetoacetate                                                                      <3 mg/dL

Acidity (pH)                                                                         7.35 - 7.45

Alcohol                                                                               0 mg/dL 

Ammonia                                                                  15 - 50 µg of

Amylase                                                                      53 - 123


ادامه مطلب ...
نویسنده: افضل نیا - چهارشنبه ۱٩ آبان ۱۳۸٩

 

خون و علوم آزمایشگاهی

 

  • جایگزینی برای خون وجود ندارد .
  • خون ۷ درصد از کل حجم بدن ما است .
  • هر فرد ۱۴ الی ۱۸ پیمانه خون دارد .
  • هر پیمانه خونی به طور متوسط دوبرابر یک فنجان است .
  • خون اکسیژن و مواد غذایی را به اعضا حمل میکند
  • خون مواد تولید شده را برای خروج و دفع به شش ها و کبد و کلیه می رساند
  • خون در برابر عفونتها مبارزه می کند و باعث بهبودی جراحات می شود .
  • یک واحد خونی کامل  قبل از ترزیق به فرد بیمار جداسازی می شود .
  • چهار گروه خونی اصلی وجود دارد A, B, AB و O
  • هر گروه خونی میتواند RH مثبت و یا منفی باشد .
  • پلاکت و گلبولهای قرمز و سفید سازنده خون شما هستند .
  • میلیونها گلبول قرمز در یک قطره از خون وجود دارد .
  • طول عمر گلبول های قرمز ۱۲۰ روز  در بدن است .
  • گلبول های قرمز در شرایط نرمال ۴۲ روز سالم می مانند .
  • گلبول قرمز منجمد شده می تواند ۱۰ سال زنده بماند .
  • پلاکتهای گرفته شده  باید در عرض ۵ روز مصرف شوند .
  • ۹۵درصد پلاسما از آب تشکیل شده است .
  • ۵۵ درصد خون انسان شامل پلاسما است .
  • پلاسمای منجمد شده تا یک سال قابل مصرف است .
  • سلولهای خونی در مغز استخوان ساخته می شوند .
نویسنده: افضل نیا - چهارشنبه ۱٩ آبان ۱۳۸٩


برای رنگ امیزی گسترشهای خونی از رنگهای مخلوط  بازی (متیلین بلو و ازور) و اسیدی (ائوزین ) استفاده میکنیم . با مخلوط کردن رنگ ها همه قسمتهای سلول چه اسیدی و چه بازی قابل رنگ امیزی هستند .

گلبولهای قرمز الگوهای متفاوتی را در رنگ امیزی خواهند داشت . گلبولهای قرمز نابالغ (رتیکولوسیت – بازوفیلیک و .. ) رسوب RNA زیادی دارند و این عامل باعث اسیدی شدن انها میشوند . بنابراین رنگهای بازی را بیشتر از سلولهای بالغ به خود جذب میکنند . (در واقع بازوفیلیک هستند ).

نحوه رنگ امیزی به این صورت است که اسمیرهای خشک شده را با محلول می گرونوالد (ائوزین متیلین بلو ) به مدت سه دقیقه مجاورت میکنیم سپس به مقدار مساوی محلول بافری  فسفات (PH=7.3 ) را به ان اضافه میکنیم و بعد از سه دقیقه همین کار را تکرار میکنیم . در ادامه از رنگ گیمسا برای رنگ امیزی استفاده میکنیم . رنگ گیمسا از مخلوط آزور و ائوزین تولید میشود . نحوه تهیه رنگ گیمسا به این صورت است که 1 میلی لیتر از محلول غلیظ گیمسا را به یک میلی لیتر از آب مقطر یا بافر فسفات (PH : 6.8 – 4.7) اضافه میکنیم . بعد از 15 دقیقه با محلول بافری رنگ گیمسای روی لام را به ارامی شستشو میدهیم و در اخر اسلاید را در محلول خاص لام ها خشک میکنیم .

گسترش مناسب گسترشی است که دو سوم لام را بپوشاند و بایستی دارای مشخصات زیر باشد(رنگ امیزی گیمسا ) :

1)    گلبولهای قرمز به رنگ صورتی تا قرمز

2)    هسته سلولها به رنگ آبی تیره تا بنفش ارغوانی

3)    گرانولهای موجود در سیتوپلاسم نوتروفیلها به رنگ یاس بنفشی

4)    گرانولهای بازوفیل ها به رنگ آبی تیره تا سیاه

5)    گرانولهای ائوزینوفیلها به رنگ قرمز تا نارنجی

6)     مناطق بین سلولی بایستی تمیز و عاری از رسوب رنگ باشد (که با تجربه به دست خواهد امد ) .

یک لام خوب رنگ شده برای تفسیر درست مورفولوژی سلولی ضروری است . نتایج رنگ امیزی خوب از لامهایی تازه تهیه شده که بین 2 تا 3 ساعت از جمع آوری خون تهیه شده به دست می اید .

نویسنده: افضل نیا - چهارشنبه ۱٩ آبان ۱۳۸٩

برای شمارش انگل مالاریا مواردباید زیر را مد نظر داشت
1- شمارش انگل در گسترش ضخیم انجام می شود
2- شمارش انگل در مقابل گلبول های سفید انجام می شود
3- تعداد انگل را در میکرولیتر خون گزارش می کنیم.


توجه : در گسترش نازک  تعداد انگل را در مقابل گلبول قرمز شمارش می کنیم
در گسترش ضخیم اولین فیلد میکروسکوپ را می بینیم وتعداد گلبول سفید را شمارش می کنیم ، سپس تعداد انگل غیر گامتوسیت (چون در مقاومت دارویی بی اثر هستند) را در همان فیلد شمارش می کنیم وادامه می هیم تا وقتی که تعداد گلبول های سفید شمارش شده بیشتر از 200 باشد بطور استاندارد 200 گلبول سفید را باید بشماریم ( بشتر از 200 اشکال ندارد ولی نباید کمتر باشد(.
سازمان بهداشت جهانی می گوید در هر میکرولیتر خون 8000 گلبول سفید در نظر بگیرید ، بنابراین می توان با استفاده از یک تناسب تعداد انگل را در هر میکرو لیتر خون محاسبه کرد.   

     تعداد انگل در میکرولیتر خون   =   تعداد گلبول سفید شمارش شده  / 8000 * تعداد انگل شمارش شده

  
در گسترش نازک  می توانیم تعیین کنیم که چند درصد گلبول های قرمز آلوده هستند بدین صورت که تعداد انگل را در مقابل 1000تا 2000 گلبول قرمز شمارش می کنیم، (نباید کمتر از 1000 گلبول قرمز را شمارش کنیم) ودر نهایت درصد گلبول های قرمز آلوده از روش زیربدست می آید                                

درصد گلبول های قرمز آلوده= تعداد گلبول های قرمز شمارش شده /100* تعداد انگل شمارش شده 
در پلاسمودیوم  فالسی پاروم خیلی اهمیت دارد که درصد گلبول های قرمز آلوده را بدست بیاوریم زیرا بیشتر از 10 در صد آلودگی حالت خیلی خطر ناک در نظر گرفته می شود (نرمال آلودگی در فالسی پاروم 3 تا4 درصد ودر ویواکس 1 تا 2 درصد می باشد( .

یک روش دیگر جهت تعیین میزان انگل وجود دارد که در گسترش ضخیم انجام می شود ولی زیاد علمی نیست .
اگر در صد میدان 10-1 انگل وجود داشته باشد                               1+
اگر در صد میدان 100-11 انگل وجود داشته باشد                           2
اگر در یک میدان 10-1 انگل وجود داشته باشد                                3
اگر در یک میدان بیشتر از 100 انگل وجود داشته باشد                     4+ 
                                            

 

نویسنده: افضل نیا - چهارشنبه ۱٩ آبان ۱۳۸٩

١-جهت رقیق کردن رنگ گیمسا از بافر استفاده کنید ، در صورتیکه بافر در دسترس شما نیست می توانید از آب شیر استفاده کنید ولی هیچ گاه از آب مقطر استفاده نکنید .
 ٢-
جهت رنگ آمیزی با رنگ گیمسا با از محلول 5-3 درصد استفاده نمایید .
٣- مدت زمان رنگ آمیزی برای بررسی لام خون محیطی از نظر انگل ملاریا 30 تا 45 دقیقه می باشد اگر زمان رنگ آمیزی بیشتر از 45 دقیقه شود تشخیص انگل مشکل خواهد شد.
۴-هنگامی که تعداد لامها کم است می توانید جهت تهیه محلول گیمسا به ازای هر میلی لیتر بافر 1 تا 2 قطره رنگ اضافه نمایید .
۵-محلول گیمسای آماده شده فقط یک روز قابل استفاده می باشد .
۶-قبل از اینکه سبد لامها را داخل محلول گیمسا بگذارید جلای فلزی روی محلول را با استفاده از کاغذ صافی بردارید .
٧-  اگر تعداد لامها کم است می توانید لام را بر روی پایه رنگ آمیزی قرار داده ومحلول گیمسا را بر روی آن بریزید در این صورت بعد از اتمام زمان رنگ آمیزی با استفاده از یک بشر به آرامی مقداری آب از یک گوشه بر روی لام بریزید تا لام شسته شود .

نویسنده: افضل نیا - سه‌شنبه ۱۸ آبان ۱۳۸٩

سندروم پیرسون یک سیتوپاتی میتوکندریال بوده و در آن بجای نقص اختصاصی در سنتز هم،عملکرد بد میتوکندری ها سبب اریتروپوئز سیدروبلاستیک می شود.

:یافته های خون محیطی

نوتروپنی

کم خونیسیدروبلاستیک


:یافته های مغز استخوان

واکوئل دار شدن پیش ساز های هماتوپوئتیک

 


نویسنده: افضل نیا - جمعه ۱٤ آبان ۱۳۸٩

عنوان آزمایش: HB / HG
هدف: اندازه گیری هموگلوبین خون (اچ - بی)
تئو ری آزمایش:
هموگلوبین در آزمایشگاه به دو روش اندازه گیری می شود :
۱- اندازه گیری هموگلوبین به روش دستی
۲- اندازه گیری هموگلوبین به روش دستگاهی (با دستگاه تمام الکترونیکی)
با وجود دستگاههای پیشرفته الکترونیکی روش دستی هنوز هم جایگاه خاص خود را در آزمایشگاههای طبی حفظ کرده است.


ادامه مطلب ...
نویسنده: افضل نیا - شنبه ٢٤ مهر ۱۳۸٩

انعقاد خون (به انگلیسی: Coagulation) فرایندی است که موجب لخته‌شدن خون می‌شود. این فرایند از دو مسیر داخلی وخارجی موجب تبدیل فیبرینوژن به فیبرین، فعال شدن فاکتورهای انعقادی و تجمع پلاکت‌ها می‌شود. انعقاد خون هر چند با لخته شدن خون موجب توقف خونریزی می‌شود و نقص این فرایند در بیماری‌هایی مانند هموفیلیکشنده‌است ولی درانفارکتوس قلبی (سکته) و ایسکمی مغزی نیز این فرایند دخیل است. 

مسیرهای فرایند انعقاد خون

نویسنده: افضل نیا - پنجشنبه ٢٢ مهر ۱۳۸٩

CBC

 معمولاً این آزمایش شامل اجزای زیر است:  

Hb, Hct, RBC count, WBC count, platelet, 5 MCV, 6 MCH, 7 MCHC, 8 RDW   

بحث ما بیشتر در خصوص تفسیر پارامترها و ایندکس‌های هماتولوژی است چون اغلب همکاران با شمارش RBC و WBC میزان هموگلوبین و هماتوکریت آشنا هستند، لذا از MCV آغاز می‌نمائیم.  

 MCV : عبارت است از حجم متوسط گلبول‌های قرمز.   

 میزان طبیعی MCV = fl 96-80 اســـــــــــت fl] ( femtoliter ) واحــــــد سنجش MCV بوده و معادل lit 15- 10 است .   

 نحوه اندازه‌گیری MCV : دستگاههای هماتولوژی حجم تعداد زیادی از RBC ها را اندازه‌گیری کرده و میانگین آنها را محاسبه می‌‌نمایند.    

 تفسیر: با استفاده از MCV می‌توانیم گلبول‌های قرمز را از نظر حجم در سه گروه Normocyte ، Microcyte و Macrocyte قرار دهیم. RBC های محـــــــــــدودة fl 96-80 = Normocyte هستند، بالای 100 ماکروسیت و زیر 80 میکروسیت هستند.   

 •  برای اینکه بتوانیم MCV را درست تفسیر کنیم باید تغییرات آن را در دوره‌های مختلف زندگی بدانیم:  

 در بدو تولد MCV معادل fl 118-103 است، سپس به موازات رشد کودک MCV کاهش می‌یابد و در یک‌سالگی به کمترین حد خود می‌رسد و میزان آن به fl 8 ± 78 می‌رسد.

نکته: باید بدانیم که ایندکس های خونی در هر شخصی ثابت است و تغییراتش نباید از 1 ± تجاوز کند مثلاً اگر MCV فردی fl 85 است، با آزمایش‌های متعدد باید بین fl 86-84 باشد و اگر فرضاً میزان آن 75 شود باید همه چیز مجدداً بررسی شود، با استفاده از فـــــــــــرمول DF 1 و Mentzen index در مطب می‌توان از MCV برای تشخیص فقر آهن از تالاسمی استفاده کرد.  


ادامه مطلب ...
نویسنده: افضل نیا - پنجشنبه ٢٢ مهر ۱۳۸٩

 

مقدمه :

پلاکتها (Plackets) اجسام کروی یا بیضوی کوچکی به قطر ۴ - ۲ میکرون هستند که از قطعه قطعه شدن سیتوپلاسم سلولهای بزرگی به نام مگا کاریوسیت (Mega karyocytes) در مغز استخوان حاصل می‌شود، فاقد هسته‌اند. با وجود این در مهره‌داران پست سلولهای هسته داری به نام ترومبوسیت معادل پلاکت می‌باشد. پلاکتها را ترومبوسیت نیز می‌نامند. تعداد پلاکتها ۴۰۰ - ۲۰۰ هزار در هر میکرولیتر خون می‌باشد. و عمر آنها ۱۱ - ۸ روز می‌باشد. هر پلاکت توسط غشایی غنی از گلیلو پروتئین محصور شده و بررسیها بیانگر وجود آنتی ژنهای گروه‌های خونی ABO در غشای پلاکتها می‌باشد.

کار اصلی پلاکت جلوگیری از خونریزی است. که این عمل با چسبیدن پلاکتها به همدیگر و محل آسیب دیده رگ و ترشح مواد دخیل در انعقاد انجام می‌گیرد. تحریک پلاکتها در محل آسیب عروقی باعث ترشح ADP می‌گردد که ADP چسبیده به سطح پلاکت موجب چسبیدن پلاکتها بهم و تشکیل توده پلاکتی را می‌کند که به صورت درزگیر عمل کرده و از ادامه خونریزی جلوگیری می‌کند. هم‌زمان با ترشح ADP ، سروتونین و ترومبوبلاستین پلاکتی نیز ترشح می‌گردد. که اولی باعث انقباض رگها و دومی باعث تبدیل پروترومبین به ترومبین می‌شود. ترومبین ، فیبرینوژن محلول پلاسما را به فیبرین غیر محلول تبدیل می‌نماید که سلولهای خونی در لابه‌لای توری ظریف حاصل از فیبرین گرفتار شده و لخته تشکیل می‌گردد

وسایل آزمایش :

نمونه خون - ملانژور قرمز - مکنده پلاستیکی - محلول اگزالات آمونیوم یک درصد( در مواردی که مشکوک

 به ترمبوسایتوپنی هستیم از ریس اکر با رقت یک بیستم استفاده میشود چون در این موارد اگزالات

 جواب نمیدهد ) - دستگاه SHAKAER - لام هماسیتومتر - میکروسکوپ نوری - پنبه و الکل

روش کار :

ابتدا ملانژور را وارد نمونه خون کرده و تا یک خون را به وسیله مکنده در پیپت بالا میکشیم سپس تا 101 محلول اگزالات امونیوم را بالا میکشیم . در این حالت رقت 100/1 میشود. 10 دقیقه داخل SHAKER میگذاریم تا خون و محلول با هم مخلوط شوند .سپس 5-4 قطره اول را دور ریخته . لامل سنگی را روی لام نئوبار قرار داده و یک قطره نمونه بین لام و لامل سنگی میریزیم . لام را در پتری دیش (جایی که محیط کشت باکتری است ) میگذاریم . یک گاز یا پنبه را مرطوب کرده و در کنار لام داخل پتری دیش قرار میدهیم . سپس درش را میبندیم . دلیل قرار دادن گاز مرطوب این است که پلاکتها زیر لامل سنگی خشک نشود و به هم نچسبند . 25-10 دقیقه به همان حالت میگذاریم تا پلاکتها نشست پیدا کنند و فیکس شود. سپس لام را زیر میکروسکوپ بررسی میکنیم و با عدسی x10 محل شمارش را تعیین میکنیم . سپس با عدسی x40 شمارش را انجام میدهیم . پلاکتها زیر میکروسکوپ درخشش خاصی دارند.

نتیجه :

تعداد شمارش شده را در 100 که ضریب رقت است ضرب میکنیم و تقسیم بر 004/0 که حجم هر مربع است و تقسیم بر تعداد مربع شمارش شده میکنیم.

بحث :

بطور نرمال بین 150000 تا 400000 پلاکت در خون وجود دارد. کمتر از 150000 را ترمبوسایتوپنی و بیشتر از 400000 را ترمبوسیتوز میگویند.

ترمبوسایتوپنی در بیماران مبتلا به سندرم نادر برناردسولیر و در بیماران مبتلا به سندرم های میلوفیتزی  یا میلوپرولیفراتیو افزایش می یابد.

نویسنده: افضل نیا - چهارشنبه ٢۱ مهر ۱۳۸٩

تست بررسی سدیمانتاسیون گلبولهای قرمز خون(  ESR )یکی از تستهای رایج در آزمایشگاه های تشخیص طبی میباشد که بنا به درخواست پزشک برای بسیاری از بیماران  انجام میشود. این تست یک تست ارزان قیمت و البته غیر اختصاصی میباشد که نتایج آن همراه با نتایج سایر تستها ارزشمند و کمک کننده میباشد.  ESR تحت شرایطی مانند بیماری های اتو ایمیون به ویژه روماتیسم مفصلی، در عفونتها، التهابات حاد و مزمن و سرطانها افزایش میابد بنابراین با تنها افزایش میزان رسوب گلبولهای قرمز به تشخیص دقیقی نمیتوان دست یافت.سرعت رسوب گبولهای قرمز خون بر حسب میلیمتر بر ساعت میباشد. در این تست خون گرفته شده همراه با ضد انعقاد سیترات سدیم  در لوله های بلند و باریکی کشیده شده و به صورت عمودی روی پایه های سدیمان قرار داده میشود. پیپت های ESR پیپت های بلندی هستند که از قسمت سر به انتها از 0 درجه بندی شده اند. خون داخل پیپت ها تا عدد 0 کشیده شده و بعد از طی 1 ساعت میزان رسوب گلبولها از عدد 0 تا جایی که پلاسما شفاف وجود دارد خوانده میشود.

موارد درخواست تست:

این تست در موارد مشاهده علائمی مبنی بر التهابات و یا بدخیمی ها و همچنین علائم مربوط به رماتیسم مفصلی مانند درد و ورم مفاصل در خواست میشود. لازم به ذکر است که با توجه به غیر اختصاصی بودن این تست  حتما همراه با سایر تستهای ارزشمند و کمک کننده به تشخیص نهایی مانند الکتروفورز پروتئینهای سرم، اندازه گیری فیبرینوژن و ... بنا به علائم بیمار درخواست میشود. همچنین بعد از تشخیص بیماری این تست به منظور ارزیابی میزان پاسخ به درمان در فرد بیمار به صورت دوره ای درخواست میشود. کاهش ESR  از مقدار قبلی نشانه از بهبودی و افزایش مجدد  آن نشانه ای از عود بیماری میباشد.مقدار نرمال ESR در مردان تا 10 و در زنان تا 20 میلیمتر بر ساعت میباشد.

                      

 CRP :CRP یکی از پروتئینهای فاز حاد بوده که مانند ESR یک تست ارزشمند در موارد التهابات محسوب میشود و حتی میتوان گفت که این تست از ESR ارزشمندتر میباشد زیرا به محض بروز هر گونه التهابی در بدن افزایش یافته و به مجرد کاهش التهاب و بهبودی میزان آن کاهش میابد بنابر این علی رغم غیر اختصاصی بودن از حساسیت خوبی برخوردار میباشد. بنابراین همراه با تست ESR تست CRP نیز انجام میشود. سایر تستهای همراه با ESRبنا به علائم بیمار شامل تست RF به منظور بررسی رماتیسم مفصلی, تست ANAو سایر تستهای اتوایمیون به منظور بررسی اختلالات اتوایمیون، اندازه گیری سطح فیبرینوژن ، الکتروفورز پروتئین سرم، CBC و سایر تستها میباشد.

موارد افزایش ESR: افزایش ESR نشانه ای از افزایش گلبولینها و یا فیبرینوژن پلاسما بوده و نیاز به بررسی های بیشتری دارد.

1- افزایش خفیف در التهابات خفیف و جزئی، حاملگی و آنمی. در آنمی ها به دلیل اینکه میزان گلبولهای قرمز کم میشود دافعه بین این سلولها کمتر از حالت عادی شده و بنابراین میزان رسوب افزایش میابد حال اینکه در پلی سیتمی به دلیل افزایش در تعداد اریتروسیتها دافعه بین سلولی بیشتر شده و این امر باعث کاهش رسوب و کاهش ESR میگردد.

2- افزایش شدید این تست میتواند بیانگر افزایش در پروتئین های خون از جمله گلبولینها باشد. افزایش گلبولینها در مواردی مانند عفونتها، مولتیپل میلوما، ماکروگلبولنمی والدنشتروم ( در این مورد حتی در غیاب التهاب افزایش ESR باز هم دیده میشود.)  و رماتیسم مفصلی دیده میشود.

3-در زنان معمولا میل به افزایش در ESR بیشتر بوده و در دوران قاعدگی و بارداری میزان آن افزایش میابد.

4- داروها شامل دکستران، متیل دوپا، تئوفیلین، پنیسیلین پروکاینامید و داروهای پیشگیری از بارداری خوراکی باعث افزایش ESR میگردند.

*کاهش ESR معمولا حالت مهمی نبوده و گاهی در موارد پلی سیتمی، لکوسیتوز و ناهنجاری گلبولهای قرمز مانند سیکل سل دیده میشود. همچنین داروهایی مانند آسپیرین، کورتیزون و کینیون باعث کاهش ESR میگردند.

نویسنده: افضل نیا - سه‌شنبه ٢٠ مهر ۱۳۸٩
  پذیرش:

۱) مشخصات بیمار رابه دقت در دفتر پذیرش آزمایشگاه ثبت نمایید ( نام ، نام خانوادگی ، سن ، جنس

 نام پزشک معالج ، تاریخ مراجعه ) .

۲) زمان تحویل جواب آزمایشات را برای بیمار توضیح دهید .

۳) در صورتی که انجام آزمایش نیاز به ناشتا بودن بیمار دارد ، در همان مرحله پذیرش از ناشتا بودن بیمار اطمینان حاصل نمایید .


ادامه مطلب ...
نویسنده: افضل نیا - سه‌شنبه ٢۳ شهریور ۱۳۸٩

یکی از تستهای رایج در آزمایشگاه های تشخیص طبی میباشد که بنا به درخواست پزشک برای بسیاری از بیماران  انجام میشود. این تست یک تست ارزان قیمت و البته غیر اختصاصی میباشد که نتایج آن همراه با نتایج سایر تستها ارزشمند و کمک کننده میباشد.  ESR تحت شرایطی مانند بیماری های اتو ایمیون به ویژه روماتیسم مفصلی، در عفونتها، التهابات حاد و مزمن و سرطانها افزایش میابد بنابراین با تنها افزایش میزان رسوب گلبولهای قرمز به تشخیص دقیقی نمیتوان دست یافت.سرعت رسوب گبولهای قرمز خون بر حسب میلیمتر بر ساعت میباشد. در این تست خون گرفته شده همراه با ضد انعقاد سیترات سدیم  در لوله های بلند و باریکی کشیده شده و به صورت عمودی روی پایه های سدیمان قرار داده میشود. پیپت های ESR پیپت های بلندی هستند که از قسمت سر به انتها از ۰ درجه بندی شده اند. خون داخل پیپت ها تا عدد ۰ کشیده شده و بعد از طی ۱ ساعت میزان رسوب گلبولها از عدد ۰ تا جایی که پلاسما شفاف وجود دارد خوانده میشود

.

موارد درخواست تست:

این تست در موارد مشاهده علائمی مبنی بر التهابات و یا بدخیمی ها و همچنین علائم مربوط به رماتیسم مفصلی مانند درد و ورم مفاصل در خواست میشود. لازم به ذکر است که با توجه به غیر اختصاصی بودن این تست  حتما همراه با سایر تستهای ارزشمند و کمک کننده به تشخیص نهایی مانند الکتروفورز پروتئینهای سرم، اندازه گیری فیبرینوژن و ... بنا به علائم بیمار درخواست میشود. همچنین بعد از تشخیص بیماری این تست به منظور ارزیابی میزان پاسخ به درمان در فرد بیمار به صورت دوره ای درخواست میشود. کاهش ESR  از مقدار قبلی نشانه از بهبودی و افزایش مجدد  آن نشانه ای از عود بیماری میباشد.مقدار نرمال ESR در مردان تا ۱۰ و در زنان تا ۲۰ میلیمتر بر ساعت میباشد.

CRP:

 CRPیکی از پروتئینهای فاز حاد بوده که مانند ESR یک تست ارزشمند در موارد التهابات محسوب میشود و حتی میتوان گفت که این تست از ESR ارزشمندتر میباشد زیرا به محض بروز هر گونه التهابی در بدن افزایش یافته و به مجرد کاهش التهاب و بهبودی میزان آن کاهش میابد بنابر این علی رغم غیر اختصاصی بودن از حساسیت خوبی برخوردار میباشد. بنابراین همراه با تست ESR تست CRP نیز انجام میشود. سایر تستهای همراه با ESRبنا به علائم بیمار شامل تست RF به منظور بررسی رماتیسم مفصلی, تست ANAو سایر تستهای اتوایمیون به منظور بررسی اختلالات اتوایمیون، اندازه گیری سطح فیبرینوژن ، الکتروفورز پروتئین سرم، CBC و سایر تستها میباشد.

 

موارد افزایش سدیمان :

 افزایش ESR نشانه ای از افزایش گلبولینها و یا فیبرینوژن پلاسما بوده و نیاز به بررسی های بیشتری دارد.

۱- افزایش خفیف در التهابات خفیف و جزئی، حاملگی و آنمی. در آنمی ها به دلیل اینکه میزان گلبولهای قرمز کم میشود دافعه بین این سلولها کمتر از حالت عادی شده و بنابراین میزان رسوب افزایش میابد حال اینکه در پلی سیتمی به دلیل افزایش در تعداد اریتروسیتها دافعه بین سلولی بیشتر شده و این امر باعث کاهش رسوب و کاهش ESR میگردد.

۲- افزایش شدید این تست میتواند بیانگر افزایش در پروتئین های خون از جمله گلبولینها باشد. افزایش گلبولینها در مواردی مانند عفونتها، مولتیپل میلوما، ماکروگلبولنمی والدنشتروم ( در این مورد حتی در غیاب التهاب افزایش ESR باز هم دیده میشود.)  و رماتیسم مفصلی دیده میشود.

۳-در زنان معمولا میل به افزایش در ESR بیشتر بوده و در دوران قاعدگی و بارداری میزان آن افزایش میابد.

۴- داروها شامل دکستران، متیل دوپا، تئوفیلین، پنیسیلین پروکاینامید و داروهای پیشگیری از بارداری خوراکی باعث افزایش ESR میگردند.

*کاهش ESR معمولا حالت مهمی نبوده و گاهی در موارد پلی سیتمی، لکوسیتوز و ناهنجاری گلبولهای قرمز مانند سیکل سل دیده میشود. همچنین داروهایی مانند آسپیرین، کورتیزون و کینیون باعث کاهش ESR میگردند

نویسنده: افضل نیا - سه‌شنبه ٢۳ شهریور ۱۳۸٩

 

لوسمی میلوئید حاد (AML(Acute myeloid leukemia بصورت نامیرا سلولهای پروژنیتور میلوئید نابالغ را درگیر کرده و یک بیماری هتروژن است. مطالعات بالینی AML را بر طبق ناهنجاریهای سایتوژنتیک به سه طبقه Low ,Intermediate ,High-risk طبقه بندی می کنند. زیر گروه Low-risk در AML لوسمی پرومیلوسیتیک حاد (APL) است. تقریبا ۹۸% از بیماران با APL دارای translocation کروموزوم ۱۵ و۱۷ هستند که منجر به فیوژن( RARα(Retinoic acid receptor α که کد کننده گیرنده رتینوئیک اسید می باشد، با پروتئین( PML(promyelocytic leukemia می شود. این بیماران با All-trans retinoic acid در ترکیب با شیمی درمانی درمان می شوند. و این درمان منجر به بهبودی طولانی مدت در این بیماران می گردد. بیمارانی که عود داشته باشند بطور موفقیت آمیزی با آرسنیک تری اکساید درمان می شوند. مدل های کشت سلولی نشان می دهند که پروتئین فیوژن PML-RARα و همچنین بطور نادرتر (t(۱۱,۱۷  درهمراهی با پروتئین فیوژن PLZF(promyelocytic leukemia zinc finger)-RARα مهارکننده تمایز رده های سلولهای رده میلوئید می باشد. این ممانعت ناشی از بکارگیری نابجای فاکتورهای رونویسی و آنزیم های تعدیل کننده هیستونها در ژن های نرمال تنظیم شده با گیرنده اسید رتینوئیک می باشد.(fig.۱) تعدادی از ژن ها کد کننده فاکتورهای رونویسی هستند که سبب تحریک توسعه میلوئید و تنظیم سیکل سلولی می شود. همچنین PML-RARα فعال کننده ژن های تحریک کننده خود تجدید شوندگی Self-renewal و نامیرایی سلولهای لوسمی چون اعضاء مسیرهای سیگنالینگ  Wnt وNotch  می شود. توانایی PML-RARα برای تقویت خود تجدید شوندگی و مهار تمایز می تواند مهار شود. توسعه لوسمی در موش های ترانس ژنیک بیان کننده PML-RARα پس از یک دوره Latent حدود یک سال است. قبلا تنها توسعه intermedia از اجزاء میلوئید ذکر شده بود و پرومیلوسیت های PML-RARα پروفایل بیان ژنی مشابه و تقریبا یکسان پرومیلوسیت ها داشتند. آسیب های ناشناخته در مشارکت با PML-RARα سبب مهار تمایز و تحریک تجمع پرومیلوسیت های بدخیم و خود تجدید شونده می شود.کاربرد all-trans retinoic acid در سلولهای رده کشت APL و سلولهای طراحی شده بیان کننده پروتئین PML-RARα و موش های ترانس ژنیک بیان کننده PML_RARα سبب شروع تمایز پرومیلوسیت های بدخیم به گرانولوسیت های بالغ می شود. این تمایز سبب افزایش تعداد سلولهای میلوئید بالغ و ارتشاح ریوی می شود که به نام سندرم رتینوئیک نامیده می شود که با استفاده از کورتیکواستروئیدها و درمان پیوسته شیمی درمانی درمان می شوند. استفاده از all-trans retinoic acid به عنوان تنها جزء در درمان APL درسته که منجر به بهبودی پایا می شود ولی  پیشنهاد می شود که توانایی این دارو در تمایز پرومیلوسیت ها در حذف بیماری باقیمانده (residual diseases) کفایت نمی کند. آرسنیک می تواند سبب ایجاد سندرم تمایز APL با تظاهرات مشابه سندرم رتینوئیک اسید باشد. هر دو عامل(آرسنیک و رتینوئیک اسید) می تواند سبب کاهش بار لوسمی بدون توسعه انعقاد منتشر داخل عروقی DIC گردد که بطور عمده سبب کاهش مورتالیته همراه با درمان در فاز اولیه می شود. اگرچه اثرات این درمان بر روی تمایز این سلولها ضروری است و نشان داده شده که دارو سبب کاهش تعداد سلولهایی با توانایی لوسمی در موش های syngeneic  می شود. با استفاده از مدل های موشی نشان داده شد که در طول درمان فاز اولیه APL، all-trans retinoic acid سبب القاء سوئیچینگ PML-RARα فعال از یک فرم رپرسوری به یک فرم فعال کننده نسخه برداری می شود. تمایز القاء شده توسط آرسنیک نسبت به پاسخ ایجاد شده به رتینوئیک اسید کمتر می باشد و این بخاطر این است که آرسنیک مستقیما سبب فعال شدن PML-RARα نمی شود. درعوض آرسنیک سبب تحریک مولکولهای کوچک تعدیل کننده شبه یوبیکوئیتین (SUMO(small ubiquitin-like modifier molecule  به انکوپروتئین های مشابه PML شده که انکوپروتئین هایی برای تخریب می باشند. بعلاوه بخاطر اینکه آرسنیک سبب تحریک مسیر کیناز می شود آن می تواند سبب تعدیل مهارکنندگی PML_RARα و مهار تقابل با انکوپروتئین ها شود. مطالعات نشان دادند که نه all-trans retinoic acid و نه آرسنیک به تنهایی قادر به حذف درمان سلولهای آغازگر لوسمی نمی شوند. در عوض ترکیب این دو عامل منجر به حذف سلولهای آغازی لوسمی وتاثیر مرتبط با هم روی تخریب و حذف انکوپروتئین در سلولهای لوسمی می شود. بخاطر اینکه PML-RARα سبب اعطاء ویژگی نامیرایی و خود تجدید شوندگی به سلولها می شود تداوم این ویزگی کوچک از سلولهای بیان کننده PML-RARα سبب تسریع عود بیماری می شود. از آنجایی که all-trans retinoic  acid  به تنهایی نمی تواند منجر به حذف سلولهای آغازی لوسمیک گردد به نظر می رسد که افزودن عوامل شیمی درمانی به درمان برای رسیدن به اثر بهبودی طولانی مدت لازم باشد. در یک مطالعه دیگر پیشنهاد می شود که آرسنیک موثرتر از ATRA در برداشت سلولهای لوسمیک اغازگر نقش دارد و پتانسیل توانایی درمان پایا بعنوان تنها عامل در تشخیص اولیه APL توصیف شده است. در آینده ترکیب منطقی عواملی مانند ATRA و آرسنیک که بطور موثر stem cell های لوسمیک را مورد هدف قرار می دهند ممکن است بدون نیاز به عوامل شیمی درمانی مورد استفاده قرار گیرد.

نویسنده: افضل نیا - سه‌شنبه ٢۳ شهریور ۱۳۸٩

اختلال در حمل و نقل مواد غذایی و مواد زاید در بدن و نیز حفاظت بدن درمقابل میکروارگانیزم های مهاجم باعث به خطر افتادن روند عادی و توازن در بدن می گردد. انجام این خدمات حیاتی در بدن انسان، بر عهده دو دستگاه قلبی عروقی (گردش خون) و دستگاه لنفاتیک می باشد و خون بستر اولیه این نقل و انتقالات بشمار می آید. خون تنها بافتی است که در درون بدن در گردش است. از جمله وظایف حیاتی خون، رساندن مواد لازم به سلولها و دورکردن  مواد زاید از آنهاست. علاوه بر آن، بسیاری از ابزارهای ضروری برای مقابله با مهاجمین خارجی و نیز تنظیمات داخلی بدن را خون فراهم می آورد.خون بافت مایعی است که عوامل شیمیایی گوناگون و فراوانی در آن محلول بوده و میلیون ها سلول مختلف درآن وجود دارند. بخش مایع خون را " پلاسما " و بخش دیگر آنرا" عناصر سلولی " خون می نامند.

به دنبال وظایفی که برای خون و بافت خون برشمردیم  بحثی مطرح میشود تحت عنوان انتقال خون که از اهمیت بسیار زیادی در عصر حاضر برخوردار میباشد. در واقع می توان گفت همانقدر که نقص در سیستم گردش خون برای حیات انسان خطر آفرین است انتقال خون نادرست نیز میتواند بسیار  پر خطر تر برای حیات انسان باشد. پروسه انتقال خون یک پروسه چندین مرحله ای میباشد که اجرای تک تک این مراحل به منظور جمع آوری و انتقال خون مناسب و سالم ضروری میباشد. در این مطلب سعی برا ارائه مطالبی در خصوص  مراحل مختلف این پروسه میباشد.

اولین مرحله در فرایند انتقال خون مراجعه اهداکننده و بررسی وضعیت جسمانی او از نظر اهدای خون میباشد که در صورت تائید در این مرحله به بخش نمونه گیری راهنمایی میشود.

بعد از تهیه خون اولین مرحله Labiling کیسه های خون است. روی هر کیسه خون مشخصات اهداکننده، شماره کیسه، نوع ماده نگهدارنده ، تاریخ جمع آوری و تاریخ انقضا به صورت دقیق باید درج گردد. مدت زمان نگه داری خون کامل بسته به نوع ماده نگه دارنده متفاوت میباشد. کیسه خونی که در این مرحله تهیه میشود خون تام نام دارد که اغلب از این کیسه فراورده های مختلف تهیه میشود. این کیسه در اولین مرحله ۱ دقیقه در ۳۲۰۰RPM سانتریفیوژ میشود که در پایان این مرحله در این کیسه ۲ فراورده از یکدیگر جدا میشوند ۱- پلاسما که در قسمت رویی وجود دارد و ۲- گلبولهای قرمز که در قسمت پایین رسوب کرده اند . این پلاسما را که پلاسمای غنی از پلاکت RPP مینامند در یک کیسه دیگر جمع آوری میکنند بنابراین در پایان این مرحله۲ کیسه داریم ۱- پلاسمای غنی از پلاکت ۲- گلبول قرمز فشرده Packed Red Cell.

سپس کیسه پلاسما را در ۳۶۰۰RPM به مدت ۵ دقیقه سانتریفیوژ کرده و بنابراین پلاکت از پلاسما جدا میشود. پس به طور کلی میتوان گفت که حداقل از ۱ کیسه خون ۳ کیسه شامل:

۱- Packed Red Cell

۲- پلاسمای عاری از پلاکت PPP

۳- پلاکت

فراهم میشود که هرکدام شرایط نگهداری و انتقال مخصوص به خود را دارند.

Packed Red Cell: این فراورده حجمی تقریبا معادل نصف حجم خون تام یعنی ۲/۴۵۰ و هماتوکریتی معادل ۸۰٪ دارد. این فراورده همانطور که قبلا ذکر گردید بسته به نوع ضد انعقاد از ۴۲-۲۱ روز قابل نگه داری میباشد. از جمله مواد نگهدارنده میتوان به موارد زیر اشاره نمود:

۱-آدنین-سیترات-دکستروزACD: این ماده اولین نگهدارنده مورد استفاده در کیسه های خون میباشد. در این ماده آدنین به عنوان یک سوبسترا برای تامین ATP مورد نیاز حیات گلبولهای قرمز، سیترات به عنوان  ماده ضد انعقاد و دکستروز به عنوان ماده غذایی گلبولهای قرمز محسوب میشود که خون در حضور این ماده به مدت ۲۱ روز در دمای یخچال قابل نگهداری است.

۲- سیترات-فسفات-دکستروزCPD: در این ماده فسفات ماده بافرینگ بوده و تنظیم PH را به عهده دارد.  در حضور این ترکیب مدت نگهداری به ۲۸ روز افزایش میابد.

۳-سیترات-فسفات-دکستروز-آدنین CPDA-۱ : در این ماده هم آدنین و هم فسفات به همراه دکستروز و سیترات میباشد بنابراین ترکیبی کامل تر از ۲ مورد قبل بوده و مدت نگهداری گلبول قرمز را به ۳۵ روز افزایش میدهد. امروزه در ایران اغلب از همین ماده به عنوان نگهدارنده استفاده میشود.

۴-AS-۱ : این ماده جدیدا در برخی موارد استفاده میشود و مدت زمان را به ۴۲ روز افزایش میدهد.

در کلیه موارد بالا گلبول قرمز در دمای ۶-۱ درجه سانتیگراد طول عمرهای ذکر شده را دارند و بعد از خارج نمودن از یخچال حداکثر به مدت ۲۴ ساعت باید مصرف شود. در انتقال خون نوزادان از آنجا که حجم کمی را در هربار میتوان انتقال داد یک کیسه خون را در شرایط استریل باز نموده و تا ۲۴ ساعت همان خون را به نوزاد تحت شرایط استریل منتقل میکنند. حسن این روش در کاهش ۴ برابری خطر انتقال بیماری ها و Ag های بیگانه و همچنین کاهش هزینه میباشد.

موارد نیاز به تزریق Packed Red Cell: این فراورده باعث افزایش برون ده قلبی، افزایش میزان اکسیژن در گردش و افزایش میزان هموگلوبین و هماتوکریت میشود. هر واحد خون باعث افزایش ۱gr در غلظت هموگلوبین و افزایش ۳٪ در میزان هماتوکریت میشود. این فراورده در مواردی مانند افزایش تخریب گلبولهای قرمز مانند آنمی های همولیتیک، کاهش تولید در مغز استخوان مانند آنمی آپلاستیک و لوسمی ها، در نوزادان و در جراحی ها به بیمار تزریق میشود. از آنجا که ۲۴ ساعت طول میکشد تا خون تزریق شده جذب گردد بنابراین تزریق بیشتر از ۱ واحد خون در ۲۴ ساعت باعث ایجاد حالت Over Load میشود. تزریق گلبولهای قرمز خون حتما نیاز به سازگاری سیستم ABO و Rh دارد و انجام تست کراس ماچ به منظور جلوگیری از انتقال آنتی بادی و آنتی ژن های ناخواسته لازم و ضروری میباشد.

نویسنده: افضل نیا - سه‌شنبه ٢۳ شهریور ۱۳۸٩

 

بیماران تحت درمان با داروهای ضد انعقاد خوراکی نیاز به تعیین دقیق زمان PT دارند، ولی وجود منابع مختلف ترومبوپلاستین (نظیر نوع خرگوشی، گاوی و انسانی) در کیتها موجب بدست آمدن زمانها و درصد فعالیتهای متفاوت از یک نمونه (بیمار، پلاسمای کنترل تجارتی یا مخلوط پلاسمای ذخیره *۱ ) میشود. این موضوع سبب ارائه پیشنهاد کمیته بین المللی استاندارد کردن

آزمایشگاههای تشخیصی طبی (NCCLS) مبنی بر ارزیابی حساسیت ترومبوپلاستین های تجاری توسط یک ترومبوپلاستین مرجع گردید، که این عمل توسط کارخانه های تولید کننده ترومبوپلاستین صورت گرفته و تحت عنوان عددی بنام ISI ۲ گزارش میگردد.

 


ISI (ضریب حساسیت بین المللی) عددی است حاصل از مقایسه ترومبوپلاستین های تجاری با ترومبوپلاستین مرجع که توسط سازمان

 

 

 

 

 جهانی بهداشت (WHO) تائید شده باشد. این عدد توسط کارخانه تولید کننده ترومبوپلاستین با توجه به روش بکار رفته در اندازه گیری PT (دستی یا دستگاهی) در بروشور هر کیت ذکر شده است.

ابتدا در هر آزمایشگاه PT یک مخلوط پلاسمای ذخیره (Pooled Plasma) یا پلاسمای کنترل تجاری نرمال را ۱۰ بار اندازه گرفته وبابدست آوردن متوسط زمان بدست آمده (دارای فعالیت ۱۰۰%) میتوان (PT Ratio) PR را برای هر بیمار مطابق فرمول زیر محاسبه نمود :

 

PR =

PT بیمار

--------------------------------------------

میانگین PT پلاسمای کنترل یا Pooledplasma

با بدست آوردن این نسبت و دانستن ISI (در بروشور هر کیت مقدار آن ذکر شده است) میتوان با استفاده از فرمول زیر INR * ۳ را برای هر بیمار تعیین و گزارش نمود:

INR = (PR)ISI

۴* Log (INR) = ‌S‌ - Log (PR)

با تبدیل زمانPT به INR تاثیر عواملی مانند نوع ترومبوپلاستین مصرفی حذف می گردد و جوابهای آزمایشگاههای متعدد و با کیت متفاوت همگون خواهد شد. لذا پزشکان از لحاظ درمان میتوانند به یک پاسخ دقیق تر متکی باشند

نویسنده: افضل نیا - سه‌شنبه ٢۳ شهریور ۱۳۸٩

 

 در گذشته درمان عمدتاً بوسیله ترانسفوزیون خون کامل انجام می شد. در صورتیکه امروزه ممکن است در موارد محدود و بخصوصی از خون کامل استفاده شود . امروزه تلاش بر این است که از فرآورده های خون بر حسب شرایط کلینیکی بطور اختصاصی استفاده شود .

فرآورده های خون آن دسته از مواد تشکیل دهنده خون هستند که کاربرد درمانی داشته , می توانند بوسیله سانتریفیوژ ، فیلتر کردن و منجمد نمودن با استفاده از روش های مرسوم انتقال خون تهیه گردند. از ترانسفوزیون اکثراً برای مقاصد زیر استفاده می شود .

  • - برای حفظ حجم خون در حد مناسب
  • - جهت حفظ قابلیت حمل اکسیژن بوسیله خون
  • - برای تصحیح اختلافات خونریزی دهنده و انعقادی
  • - جهت تصحیح نقص های ایمنی

ادامه مطلب ...
نویسنده: افضل نیا - دوشنبه ۱٥ شهریور ۱۳۸٩

 

کرایو بخشی از پلاسمای تازه بوده که در سرما غیر محلول است .

برای تهیه این فرآورده نخست باید حداکثر ظرف ۶ ساعت پس از اهدای خون FFP  را تهیه کرد. انجماد کامل واحدهای پلاسما نباید بیش از یک ساعت به طول بکشد. پلاسمای تازه منجمد در ۱۸- درجه سانتی گراد و یا ترجیحاً در ۳۰- درجه سانتی گراد نگهداری می شود . حداکثر زمان استفاده از FFP  یکسال است . در عرض این مدت یکسال , در هر زمان می توان از آن کرایو تهیه کرد. واحدهای FFP  که برای تهیه کرایو به کار می روند باید حداقل ۲۰۰ سی سی حجم داشته باشند. چنانچه FFP در حرارت ۴ درجه سانتی گراد ذوب شود , تولید رسوب سفید رنگی به نام کرایو می کند. پلاسمای ذوب شده در سانتریفیوژ با دمای ۴ درجه با دور تند سانتریفیوژ شده و سپس قسمت اعظم پلاسما ( CPP ) Cryo poor plasma  را به یکی از کیسه های اقماری منتقل کرده و تنها ۱۰ تا ۱۵ سی سی از آن را روی رسوب کرایو باقی می گذارند .

کرایو را پس از تهیه باید هرچه زودتر مصرف نمود و یا حداکثر در عرض دو ساعت پس از تهیه در دمای۳۰- درجه سانتی گراد منجمد شود. کرایو باید از طریق فیلتر ۲۰۰-۱۷۰ میکرونی ( صافی استاندارد) تزریق شـود. کیســه های کـرایو و FFP  را بـاید به صورت افقی منجمد و آن ها را به حالت عمودی نگهداری کرد.

هر کیسه کرایو در برگیرنده اجزا مختلف زیر است

  • ۱) فاکتور ۸ انعقادی : ۱۲۰-۸۰ واحد
  • ۲) فاکتورفون ویلبراند : ۴۰ تا ۷۰% غلظت اولیه
  • ۳) فاکتور ۱۳ : به میزان ۲۰ تا ۳۰ درصد غلظت اولیه
  • ۴) فیبرینوژن : ۱۵۰ تا ۲۵۰ میلی گرم
  • ۵) فیبرونکتین : حدود ۵۵ میلی گرم

فرآورده باید در دمای ۳۰- درجه سانتی گراد و حداکثر تا یکسال نگهداری شود .

 

مصرف :

برای مصرف کرایو ابتدا باید در ۳۷ درجه سانتی گراد ذوب شود و پس از ذوب شدن نباید دوباره منجمد گردد و لازم است هر چه سریعتر مصرف گردد. پس از ذوب شدن فقط تا ۴ ساعت در دمای اتاق قابل نگهداری و مصرف است و در صورت عدم مصرف به مدت ۲۴ ساعت در یخچال ۶-۱ درجه سانتی گراد قابل نگهداری است .

 

مهم ترین کاربردهای کرایو : ( کاربردهای اصلی )

  • ۱) کمبود فیبرینوژن ( اکتسابی یا مادرزادی )
  • ۲) بیماری فون ویلبراند
  • ۳) کمبود فاکتور سیزده انعقادی
  • ۴) پیوند کبد ارتوتوپیک
  • ۵) هیپرفیبرینوژنولیز

 

کاربردهای احتمالی :

  • - خونریزی در بیماران اورمیک
  • - هموفیلی A ( در صورتی که فاکتور VIII:C کنسانتره در دسترس نباشد )
  • - موارد کاهش شدید فیبرونکتین

میزان مصرف کرایو معمولاً یک واحد ( کیسه ) به ازاء هر ۷ تا ۱۰ کیلوگرم وزن بدن می باشد .

فیبرونکتین گلیکو پروتئینی است که به عنوان اپسونین عمل می کند و تصور می شود که باکتری ها را می پوشاند و بدین وسیله باکتری ها به راحتی توسط فاگوسیت ها از بدن پاک سازی می شوند. در بیماران دچار سوختگی و مبتلا به شوک تروماتیک فیبرونکتین به شدت کاهش می یابد در نتیجه درمان جایگزین با استفاده از کرایو در بیمارانی که کمبود شدید فیبرونکتین دارند ممکن است به معکوس شدن روند سپتی سمی در این بیماران کمک کند .

نویسنده: افضل نیا - یکشنبه ٢۳ خرداد ۱۳۸٩

مقدمه:
تعدادی از بیماران مبتلا به پرکاری و کمکاری تیروئید دچار کم خونی هستند. با توجه به این که تغییرات غلظت هورمون های تیروئید با اثر بر روی تعداد و فعالیت پمپ های سدیم پتاسیم ATPase و نیز ترکیب فسفولیپید و کلسترول غشای گلبول های قرمز می تواند نسبت سطح به حجم و نیز استحکام غشا را تحت تاثیر قرار دهد در این مطالعه مقاومت گلبول های قرمز بیماران مبتلا به پرکاری و کمکاری تیروئید با گروه شاهد مقایسه شده است.

تصاویر جدید زیباسازی وبلاگ , سایت پیچک » بخش تصاویر زیباسازی » سری پنجم www.pichak.net کلیک کنید

مواد و روش ها:
شکنندگی گلبول های قرمز 21 بیمار هیپوتیروئید، 26 بیمار هیپرتیروئید و 24 فرد سالم با هم مقایسه شد. تشخیص عملکرد غدهی تیروئید بر مبنای یافته های بالینی و آزمایشگاهی بود. هیچ کدام از بیماران در زمان تشخیص دارویی مصرف نمی کردند. اندازه گیری هورمون ها و کمیت های بیوشیمیایی سرم با استفاده از روش های رایج انجام شد و تشخیص بالینی توسط یک فوق تخصص غدد گذاشته شد.

یافته ها:
نتایج آزمون شکنندگی اسموتیکی گلبول های قرمز در مقابل فشارهای اسمزی مختلف (غلظت های مختلف کلرور سدیم: صفر تا 0.9 گرم در صد) نشان داد که مقاومت گلبول های قرمز بیماران مبتلا به کمکاری تیروئید تفاوتی با افراد سالم ندارد در حالی که مقاومت این سلول ها در بیماران مبتلا به پرکاری تیروئید از افراد طبیعی بیشتر است. همولیز گلبول های قرمز بیماران مبتلا به پرکاری تیروئید در غلظت های 0.45 گرم در صد 30.2±74.6%، (میانگین ± انحراف معیار) به طور معنی دار از میزان همولیز در همان غلظت در افراد شاهد (9.1±93.8%) کمتر بود (p<0.01). در غلظت 0.5 گرم در صد کلرورسدیم نیز میزان همولیز بیماران مبتلا به پرکاری تیروئید (26.0±27.8%) به طور معنی داری از گروه شاهد (27.3±63.5%) کمتر بود (p<0.001).

نتیجه گیری:
یافته های این مطالعه نشان دادند کم خونی در بیماران مبتلا به کمکاری یا پرکاری تیروئید مربوط به کاهش مقاومت گلبول های قرمز در مقابل تغییر فشار اسمزی نیست و دلایل دیگری باید مورد توجه قرار گیرد

نویسنده: افضل نیا - یکشنبه ٢۳ خرداد ۱۳۸٩

مقدمه

خون مایعی لزج است که بخشی از آن را مایعی به نام پلاسما و بخش دیگری را عناصر جامد معلق در پلاسما تشکیل می‌دهد. بخش جامد خون شامل ، اریتروسیتها (گویچه‌های قرمز خون) و لوکوسیتها یا گویچه‌های سفید خون و پلاکتهاست. پلاکتها در عمل انعقاد خون نقش دارند و در جلوگیری از خونریزی رگها بوسیله تشکیل توده پلاکتی و کمک به ترمیم جدار عروق می‌باشد. گلبولهای سفید با عمل فاگوسیتوز در عمل ایمنی نقش دارند.

گلبولهای قرمز در تبادل گازهای تنفسی نقش دارند. پلاکتهای خونی یا پلاکتها ، عناصر پلاسمایی هستند به شکل کروی یا تخم مرغی که 2 تا 5 میکرون قطر دارند. پلاکتهای انسان و پستانداران فاقد هسته هستند و به همین دلیل بیشتر محققین آنها را تشکیلات غیر سلولی می‌پندارند. تعداد پلاکتها در خون انسان 200 هزار تا 400 هزار در هر میلیکمتر مکعب است که این تعداد نیز در طول شبانه روز دارای نوساناتی است.

ساختمان پلاکتها

پلاکتها اجسام کروی یا بیضوی کوچکی به قطر 4 - 2 میکرون هستند که از قطعه قطعه شدن سیتوپلاسم سلولهای بزرگی به نام مگاکاریوسیت در مغز استخوان حاصل می‌شود. پلاکتها فاقد هسته هستند و با وجود این چون در مهره داران پست سلولهای هسته‌داری به نام ترومبوسیت معادل پلاکتها می‌باشند پلاکتها را ترومبوسیت نیز می‌نامند. عمر متوسط پلاکتها 11 - 8 روز است.هر پلاکت توسط غشایی غنی از گلیکوپروتئین محصورشده و بررسیها بیانگر وجود آنتی ژنهای گروههای خونی در غشای پلاکتها می‌باشد.

در نمونه‌های خونی رنگ آمیزی شده پلاکتها دارای یک ناحیه محیطی به رنگ آبی روشن به نام هیالومر و یک ناحیه بنفش مرکزی به نام گرانولومر می‌باشند.ناحیه هیالومر حاوی دسته‌ای از میکروتوبولها در زیر غشا و تعدادی میکروفیلامنت میباشد. اجزای اسکلت موجود در ناحیه هیالومر به تغییر شکل پلاکت و ترشح محتویات گرانولهای آن کمک می‌کند. گرانولها حاوی یون کلسیم ، سروتونین ، فیبرینوژن ، فاکتور رشد مشتق از پلاکت و پروتئینهای دخیل در انعقاد خون می‌باشند.

عوامل موثر بر تعداد پلاکتها

تعداد پلاکتها در خون محیطی در روز زیاد و در شب کاهش می‌یابد این امر احتمالا به میزان کار و استراحت بستگی دارد. پس از کار سنگین بدنی تعداد پلاکتها در خون انسان 3 تا 5 برابر بیشتر می‌شود.

منشا تشکیل پلاکتها

در مغز استخوان سلولهایی به نام سلولهای مادر یا ریشه‌ای چند ظرفیتی وجود دارد که دو نوع سلول از آنها جدا می‌شود. سلولهای رده لنفوئیدی که لنفوسیتهای B و T را می‌سازد و سلولهای رده میلوئیدی که این سلولها از آن جهت که در محیط کشت قادر به تشکیل کلنی هستند به نام واحدهای کلنی ساز (CFU) شناخته می‌شوند و یک دسته از سلولهای کلنی ساز که رده مگاکاریوسیتی را می‌سازد (CFU-Meg) و در نهایت پلاکتها را بوجود می‌آورند.

عملکرد پلاکتهای خون

پلاکتهای خون در خونروش به سرعت شکسته شده و عاملهایی را که در انعقاد نقش داشته و موادی را که باعث انقباض لخته می‌شوند و به درون پلاسما آزاد می‌کنند. از شکسته شدن پلاکتها ماده‌ای به نام سروتونین (5- هیدروکسی تریپتامین) به خون آزاد می‌شود این ماده خاصیت انقباض رگی را دارد. بنابراین پلاکتها نه فقط از طریق هموار کردن انعقاد خون بلکه از طریق انقباض رگی نیز از خونروش جلوگیری می‌کنند.

انعقاد خون

انعقاد خون عملی است که برای جلوگیری از اتلاف خون در هنگام ایجاد زخم صورت می‌گیرد. خون در محل بریدگی منعقد می‌شود و سدی را پدید می‌آورد که مانع خروج خون می‌شود. حتی زمانی که خون در داخل بدن نیز از درون رگها خارج شود، منعقد می‌شود. عمل انعقاد شامل تشکیل لخته است که از مایع خون که در این حالت به آن سرم گفته می‌شود جدا می‌شود. لخته خون شامل یک شبکه تور مانند است که سلولهای خون بخصوص گلبولهای قرمز و پلاکتها به این شبکه‌ها می‌چسبند.

در بدن این رشته‌ها از پروتئین مخصوصی به نام فیبرین تشکیل شده‌اند. فیبرین که پروتئینی نامحلول است از پروتئین دیگری به نام فیبرینوژن درست می‌شود که در پلاسما محلول است. در پلاسما پروتئین دیگری به نام پروترومبین وجود دارد که به کمک ویتامین K در کبد ساخته می‌شود. پروترومبین در اثر ماده فعال کننده‌ای که در هنگام انعقاد خون بوجود می‌آید به ترومبین تبدیل می‌شود و وجود یون کلسیم نیز برای این تبدیل لازم است. ماده فعال کننده پروترومبین از سلولهای مجروح بدن و بویژه پلاکتهای صدمه دیده آزاد می‌شود. ترومبین حاصل با یک عمل آنزیمی فیبرینوژن را به فیبرین تبدیل می‌کند.

اختلالات پلاکتها

کاهش تعداد پلاکتها را ترومبوسیتوپنی می‌نامند که با اختلالات انعقادی همراه می‌باشد. در بیماری پورپورای ترومبوسیتوپنیک که کاهش تعداد پلاکتها همراه با شکنندگی عروق می‌باشد باعث پیدایش لکه‌های آبی تا سیاه در سطح بدن می‌شود.

نویسنده: افضل نیا - پنجشنبه ٢٠ خرداد ۱۳۸٩

الف- تغییرات سیتوپلاسمی

ناهنجاری آلدر- رآیلی(Alder Reily Granulation)

آلدر- رایلی یک ناهنجاری مادرزادی است که با مشاهده گرانولهای آزوروفیلیک خشن و درشتی در سیتوپلاسم سلولهای پلی مورفونوکلئر، در درجه اول و سلولهای مونوسیت ،لنفوسیت و پیش سلولهای مغز استخوانی ،در درجات بعدی خود را نشان میدهد . گرانولهای آلدر- رآیلی حتی بر روی هسته سلولهای پلی مورف نیز دیده می شوند.در این ناهنجاری با وجود سعی تمام در صحیح رنگ نمودن گسترشهای خونی ، شاهد تیره رنگ گرفتن غیر طبیعی گرانولهای ائوزینوفیلها و بازوفیلها می باشیم.

در حالات متعددی این ناهنجاریلکوسیتی دیده می شود.فی المثل در گلبولهای سفید بیماران مبتلا به موکوپلی ساکاریدوز ارثی، همچون بیماری گارگوی لیسم ( Gargoylism) گرانولهایی درون لکوسیتها مشاهده می شود که حاوی اسید پلی ساکارید و گلیکوژن بوده و به اجسام آلدر رآیلی شباهت زیادی دارند.

هر چند از نظر رنگ،گرانولهای آلدر- رآیلی شبیه به گرانولهایی هستند که در حالات عفونی و یا التهابی درون پلی مورفونوکلئرها ظاهر می شوند ( Toxic granulation (ولی باید توجه داشت که از نظر اندازه به مراتب از آنها بزرگتر بوده و معمولا اشتباه نمی شوند.

            

سندروم چدیاک هیگاشی (Chediak – Higashi Syndrome)

در این سندروم شاهد گرانولهایی هستیم با اندازه های متفاوت ولی تقریبا بزرگ، در رنگهای متنوع(آبی تا قرمز)که کمی شبیه به اجسام دوهلی ( Dohle) بوده و موجب اختلال در فعالیت فیزیولوژیک گرانولها و سلول می شوند.هر چند این گرانولها عمدتا در سلولهای پلی مورفونوکلئر وجود داشته و ریشه لایزوزومی دارند،ولی در واقع آنرا باید نقصی دانست که در تمام لکوسیتها و پلاکتهای بیمار رخ می دهد.گرانولهای ائوزینوفیلها و بازوفیلها نیز به طور غیر طبیعی بزرگ بوده و در عین حال شاهد گرانولهای آزوروفیلیک درشتی در لنفوسیتها،مونوسیتها و پلاسماسلها خواهیم بود.حتی ممکن است گرانولهای پلاکتی نیز به طور غیر طبیعی بزرگ باشند.

به وسیله رنگ آمیزی سیتوشیمی،و مشاهده مثبت بودن رنگ آمیزیهای پر اکسیداز،سودان سیاه B و اسید فسفاتازاین گرانولها، محققین متوجه گشته اند که در واقع ریشه آنها از گرانولهای اولیه میلوئیدی بوده و در اثر ادغام گشتن گرانولهای لایروزولمال در یکدیگر ایجاد شده اند.(مطالعات میکروسکوپ الکترونی نیز موید این نظری است)

اصولا سندروم چدیاک هیگاشی،یک بیماری ارثی است که ژن آن به صورت اتوزومال مغلوب به ارث می رسد.از علائم آن می توان :

بدون رنگدانه (ملانین) بودن موها (موهای سفید = آلبینیسم = Albinism) ، لکه های پوستی غیر طبیعی ، عفونتهای مکرر،کم خونی، نوتروپنی،ترومبوسیتوپنی و از عوارض آن عفونتهای فرصت طلب و لنفوم بدخیم را نام برد.معمولا به علت اختلالات سیتم دفاعی بدن ،عمر این بیماران چندان نبوده و به علت عمدتا عفونتهای فرصت طلب و لنفوم فوت می کنند.تحقیقات وسیع ایمیونولوژیکی نشان داده اند که علت استعداد ابتلائ این افراد به عفونتهای فرصت طلب،و لنفوم، ناشی از فقر و یا فقدان سلولهایی است که آنها را لنفوسیتهای کشنده طبیعی (NK=Natural Killer Lymphocyte) نامگذاری نموده اند.

مشخص شده هر چه از میزان فعالیت این لنفوسیتها در بیماران کاسته شده باشد،به همان نسبت گرانولهای لایزوزومی لک.سیتهای وی غیر طبیعی تر خواهند بود.

بهر حال آنچه مسلم است سندروم چدیاک هیگاشی،یک نقص ارثی گلبول های سفید خون است که علت بروز عوارض و علائم بیماری در آن ناشی از فقدان فعالیت کشندگی طبیعی در گروهی از لنفوسیتها(null cells)،به همراه اشکالات لایزوزومی است.

تحقیقات نشان داده که علاوه بر استعداد عفونت ولنفوم بدخیم در این بیماران، بیماریهای خود ایمن نیز از بروز بالایی برخوردار بوده و حتی در یک مورد نیز بروز لوسمی حاد میلوئیدی در آنها گزارش شده است


نویسنده: افضل نیا - سه‌شنبه ۱۸ خرداد ۱۳۸٩

از آنجاییکه ریبوزوم ها دارای خاصیت رنگ پذیری با رنگهای ویژه ای همچون بریلیانت کریزن بلو(brilliant cresyl blue) و متیلن بلوی جدید (new methylene blue) بوده،و به شکل رسوبات دانه ای و یا رشته ای درون یاخته سرخ شکل می گیرند، از رنگهای فوق جهت تعیین درصد آنها داستفاده میشود.

              

چون ریبوزوم رتیکولوسیت تنها به صورت زنده و بدون مرگ و یا ثابت شدن سلول (فیکساسیون) یا این رنگها پذیرفته و تشخیص داده میشود، به آنها رنگهای حیاتی می نامند.تعداد ریبوزومها و در نتیجه شدت رنگ پذیری عمدتا در رتیکولوسیتهای نارس شدت بیشتری داشته و هر چه سلول بالغتر شود ، از تعداد ریبوزومها و در نتیجه شدت رنگ پذیری آن کاسته میشود.

اگر خون را ابتدا به روش رنگ آمیزی حیاتی رنگ نموده و پس از کشیدن لام با الکل متانول فیکس و سپس به روش رنگهای رومانوفسکی ، رنگ آمیزی نماییم ،رتیکولوسیت ها به صورت یاخته های سرخ بازوفیلی رنگ مشاهده خواهند شد ، که در درون آنها شبکه ریبوزومی نیز وجود دارد.

قضاوت و تصمیم اینکه چه چیزی رتیکولوسیت است ، در زیر میکروسکوپ ، کمی مشکل است چرا که اغلب رتیکولوسیت های بالغ حاوی تعداد بسیار اندکی ریبوزومهای رشته ای و یا نقطه ای هستند.

                          

بنا بر تجربه پاره ای از محققین ، رنگ متیلن بلوی جدید ارجح تر از بریلیانت کریزل بلو بوده و ریبوزوم ها را با شدت و یکنواختی بیشتری رنگ می نماید.

به نظر میرسد آزورB خالص ، جانشین مناسبی برای متیلن بلو جدید باشد ، چرا که فاقد رسوب بوده ، غلظت رنگ مصرفی و مراحل رنگ پذیری هر دو رنگ یکسان است.

محلول رنگ آمیزی

1گرم متیلن بلو را در 100 میلی لیتر محلول سیترات در سالین (1حجم سیترات سدیم 30 گرم در لیتر ، در 4 حجم از محلول 9 گرم در لیتر نمک طعام ) حل کرده و سپس مخلوط حاصل را صاف کنید. رنگ آماده مصرف است.

روش کار

2 یا3 قطره از رنگ متیلن بلو را با پیپت پاستور ، داخل لوله ای شیشه ای یا پلاستیکی به ابعد 75*10 میلی متر ریخته و 2 تا 4 برابر حجم رنگ به آن خون حاوی ضد انعقاد اضافه و سپس آنها را مخلوط کنید.لوله را در دمای 37 درجه سانتی گراد به مدت 15 تا 20 دقیقه نگهداری کنید.

با تکان دادن آرام لوله ، گلبولهای سرخ را مجددا به حالت سوسپانسیون در آورده و با روش متداول گسترش هایی بر روی لام تهیه کنید.بعد از خشک شدن ، گسترش ها را بدونثابت کردن و رنگ آمیزی دیگری در زیر میکروسکوپ بررسی کنید.

چون حجم دقیق خون که به محلول رنگ اضافه گشته ، شمارش یاخته ها یسرخ را تحت تاثیر قرار میدهد، مقدار زیادتری از خون آنمیک و مقدار کمتری از خون در موارد پلی سیتمی را نسبت به خون نرمال باید به محلول رنگی اضافه نمود.

در  یک لام خوب تهیه شده ، ریبوزوم رتیکولوسیت ها به رنگ آبی در آمده و سلول های بالغ به صورت سایه های کمرنگ آبی مایل به سبز ، به صورت پراکنده رنگ می شوند.

هر چند لامهای تهیه شده به روش متیلن بلوی جدید نیازی به رنگهای زمینه ای ندارند ، ولی به غلت رسوب رنگهای زمینه ای احتمال اشتباه با این روش زیاد است.

از طرف دیگر اگر بعد از تهیه گسترش ، لام را ثابت و سپس به روش یکی از رنگهای گروه رومانوفسکی رنگ آمیزی نماییم  ، اجسام هاینز به علت بی رنگ شدن توسط الکل مشاهده نخواهند شد ، هر چند که در مرحله اول موجب عدم گزارش اشتباه آنها می شود ولی واقعیت این است که اگر در لام رتیکولوسیتی  به وجود اجسام هاینز مشکوک شدید می توانید با این روش و مقایسه درصد یاخته های سرخ حاوی گرانول قبل و بعد از رنگ آمیزی ثانویه ، پی به وجود و درصد آنها در خون محیطی بیمار ببرید.

شمارش رتیکولوسیت ، حداکثر تا 24 ساعت بعد از گرفتن نمونه قابل قبول است ،ولی عمدتا باید دانست که با گذشت زمان و ماندن نمونه در حرارت آزمایشگاه ، با بلوغ رتیکولوسیتها و تبدیل شدن آنها به یاخته های سرخ بالغ، درصد رتیکولوسیت ها کاهش یافته و در خون فرد نرمال بعد از 24 ساعت به صفر میرسد.

شمارش و گزارش درصد رتیکولوسیت ها

برای شمارش و تعیین درصد رتیکولوسیت ها ، محلی از لام را باید انتخاب نماییم که اولا سلول های متلاشی نشده و ثانیا یاخته ها به خوبی رنگ پذیرفته باشند.فی المثل انتخاب سر لام به خاطر آنکه معمولا سلول ها پاره گشته اند مناسب نمی باشند.هر چند سلول ها روی هم قرار نگرفته و جداجدا مشاهده می شوند ولی تهیه گسترش بسیار نازک ، توصیه نمی شود.

برای تعیین درصد رتیکولوسیت ها از عدسی شیئی روغنی ( درشت نمایی100=oil-immersion) استفاده می شود. در صورت امکان در این راستا از عدسی های چشمی دارای دیافراگم قابل تنظیم در دسترس نبود،به راحتی میتوانید از یک قطعه کوچک کاغذ یا مقوای دایره ای شکلی که در مرکزش مربع کوچکی به ابعاد 4*4 میلی متر بریده شده است استغاده نمایید.

با قرار دادن این قطعه کاغذی ، داخل عدسی چشمی خواهید توانست به راحتی و با دقت زیادی ، تک تک سلول ها را بررسی نموده و رتیکولوسیت بودن یا نبودن آنها را ارزیابی کنید.

تعداد گلبول های سرخی که باید مورد ارزیابی قرار بگیرن ، رابطه ی غیر مستقیمی با تعداد رتیکولوسیت ها دارد.

فی المثل اگر تعداد رتیکولوسیت های بیمار اندک بود ، باید تعداد بیشتری از گلبول ها را مورد بررسی قرار داد.

برای درصدهای کمتر از 10 باید با بررسی میدان های مختلف حد الاقل 100 رتیکولوسیت را مشاده و سپس با بستن تناسب مشخص سازیم که به ازای 100 یاخته سرخ چه تعداد رتیکولوسیت مشاهده شده است.فرض نمایید تعداد رتیکولوسیت های مشاهده شده در 150 میدان میکروسکوپ 100 عدد و تعداد کل یاخته های سرخ موجود چه رتیکولوسیت و چه اریتروسیت بالغ در 15 میدان میکروسکوپ 300 عدد باشد.بنابر این:

تعداد گلبولهای سرخ موجود در 150 میدان   300*10=3000


تعداد رتیکولوسیت ها                   تعداد کل یاخته های سرخ

       100                                               3000

          ایکس                                           100 

ایکس=تعداد مطلق رتیکولوسیت ها=3/3%

هر چند در موارد کاهش شدید رتیکولوسیت ها ( رتیکولوسیتوپنی شدید=reticulocytopenia severe)

این طریق شمارش بسیار وقت گیر است ولی حد الاقل استفاده از یک شمارشگر دستی قادر است آزمایش کننده را تا حد زیادی کمک نماید.

در مواردی که درصد رتیکولوسیت ها بیشتر از 10 است ، تعداد یاخته های سرخ موجود ( چه رتیکولوسیت و چه اریتروسیت بالغ)در تعداد بیشتری از میادین باید مورد ارزیابی قرار گیرد.فی المثل اگر ، تعداد رتیکولوسیت های مشاهده شده در 25 میدان میکروسکوپی به 100 عدد رسیده باشد و از ظاهر میکروسکوپی لام نیز مشخص باشد که در درصد رتیکولوسیت های آن بیشتر از 10 درصد است ، تعداد کل یاخته های سرخ را باید در بیشتر از 15 میدان شمارش نمایید.

مثلا اگر در مثال فوق تعداد یاخته های سرخ موجود در 50 میدان میکروسکوپ  1500 عدد باشد بنابر این :

تعداد رتیکولوسیت های 50 میدان       100*2=200

تعداد رتیکولوسیت ها             تعداد کل یاخته های سرخ

     200                                            1500

      ایکس                                          100

ایکس=درصد مطلق رتیکولوسیت ها =13/3%

رنگ آمیزی و گسترش صحیح،بدون شک موجب نتایج دقیق تری خواهد شد.عوامل دیگری که روی دقت آزمایش تاثیر دارند،تیزبینی،صبر و حوصله شمارش کننده می باشد،هر چند که کیفیت و قدرت تفکیک میکروسکوپ نیز حائز اهمیت است.نکته جالب توجه آن است که بر طبق تحقیقات صورت گرفته ، مشخص شده دقیق ترین شمارش ها توسط افراد با وجدانی انجام گشته که اطلاعاتی از میزان مورد انتظار رتیکولوسیت ها ، نداشته اند.

تشخیص این مهم که کدام سلول رتیکولوسیت بوده و کدام نیست ،ممکن است برای افراد نا آشنا مشکل باشد،چرا که رتیکولوسیت های بالغ تر تنها حاوی تعداد اندکی نقاط و یا رشته های رنگ گرفته ، ریبوزومی هستند.


نویسنده: افضل نیا - پنجشنبه ۱۳ خرداد ۱۳۸٩

هدف : تعیین درصد لکوسیت ها در سلول
اهمیت این آزمایش
۱. افزایش درصد ائوزینوفیل ها درخون می تواند دلیلی برابتلا  فرد به بیماریهای کرمی  یا بیماریهای حساسیتی و… باشد.
۲. افزایش در صد نوتروفیلهای خون را نوتروفیلی گویند ودر بیماریهائی همچون آپاندیسیت حاد، پنومونی (سینه پهلو)، مننژیت چرکی، سپتیسمی میکروبی، دیفتری، تب های روماتیسمی... نوتروفیلی دیده می شود.
۳. افزایش در صد مونوسیت های خون را مونوسیتوز نامیده می شود و در بیماریهای توبرکولوزیس ( بیماری سل)، بروسلوز (بیماری تب مالت)، سیفلیس، تیفوس،مالاریا، عفونتهای قارچی و غیره  دیده میشود.
۴. افزایش در صد لنفوسیت های خون لنفوسیتوز نامیده می شود و در بیماریهائی همچون سیاه سرفه، سرخک، اوریون،  آبله مرغان، هپاتیت، سل، سیفلیس، حصبه، تب مالت... دیده میشود.


شمارش افتراقی گلبول های سفید خون در یک شخص بالغ نرمال به قرار ذیل است:
                                   در صد تفکیک گلبول های سفید
                                   نوتروفیل                   ۶۰  
                                   لنفوسیت                 ۳۲
                                   مونوسیت                 ۵ 
                                   ائو زینوفیل                ۳ 
                                   بازوفیل                     ۰  
                                   جمع                                 ۱۰۰
درخون یک شخص نرمال ممکن است  ۵ نوع گلبول سفید یافت شود. منوسیت ها, بازوفیل ها وائوزینوفیل ها کمترین درصد گلبول سفید خون را تشکیل میدهند. نوتروفیل ها ,لنفوسیت ها که بیشترین درصد گلبول سفید خون را دارا هستند.
منوسیت ها:
مونوسیتها بزرگترین  سلول تک هسته ای در جریان خون است.مونوسیتها در عمل فاگوسیتوز نقش مهمی دارند.اندازه مونوسیت هابسیارمتفاوت است.قطر آنها ازده تا سی میکرون متغیراست .هسته مونوسیتها نعل اسبی (horse shoe ) یا به شکل کلیه (KIDNEY) و لوبیایی می باشد ,هستک در داخل هسته دیده نمی شود .کروماتین هسته مونوسیتها ظریف تور مانند  مشبک (LACY) واسفنجی شکل است سیتوپلاسم آنها زیاد و  آبی خاکستری تار که حاوی دانه های ریز فلفلی به نام دانه های Azurophilicخوانده میشوند.سیتوپلاسم دارای پاهای کاذب می باشد.مونوسیتها ممکن است حاوی واکوئل باشند .حدود نرمال مونوسیتها در خون محیطی دو تا هشت در صد گلبولهای سفید خون را تشکیل میدهد .


                       

نوتروفیل:
نوتروفیل یک هسته چند لوبه دارد. بطوریکه لوب ها توسط یک رشته کروماتین بهم وصل می شوند هسته این سلول ها مثل حرف E انگلیسی است.
لنفوسیت:
اندازه اش کمی بزرگتراز گلبول های قرمزاست. یک هسته بزرگ ویک پارچه دارد.مثل اینکه تمام سلول را هسته پرکرده و  سیتوپلاسم سلول  خیلی کمه
بازوفیل ها:
یک هسته  کم رنگ چند قسمتی  دارند . ویژگی مهم این سلول وجود دانه های نسبتا زیاد سیاه رنگ  در داخل سیتوپلاسم سلول که این دانه هاحتی  روی هسته سلول را پوشانده است. بطوریکه هسته سلول به سختی دیده می شود. دانه های داخل سیتوپلاسم بازوفیل ها حاوی ماده هیستامین هستند. که نقش مهمی در واکنشهای آ لرژیک  دارند.
ائوزینوفیل ها:
این سلول یک هسته دو قسمتی دارند.مشخصه این سلول وجود دانه های فراوان نارنجی درشت است. که دانه ها روی هسته را نمی پوشانند ائوزینوفیل ها دربعضی از بیماری انگلی (بیماری کرمی) وبیماری های حساسیتی در خون افزایش می یابد.
تعداد طبیعی ائوزینوفیل ها در خون (۵-١)درصد گلبولهای سفید خون را تشکیل میدهد.

ادامه


ادامه مطلب ...
نویسنده: افضل نیا - پنجشنبه ۱۳ خرداد ۱۳۸٩

Red Blood Cell

هدف : شمارش گلبول قرمز در یک میلی متر مکعب خون

شرح آزمایش

وسایل آزمایش:
پنبه – الکل – لانست – ملانژور قرمز – محلول هایم نمکی - لام نئو بار

روش کار:
ابتدا نوک انگشت را توسط پنبه آغشته به الکل ضد عفونی میکنیم . بعد توسط یک ضربه لانست نوک انگشت را سوراخ کرده, خون جریان پیدا میکند و یک ملانژورقرمزتمیز وخشک انتخاب می کنیم سپس ملانژور را افقی نگهمیداریم و  خون را تا علامت مانده داخل ملانژورمیکشیم (اگر خون به خوبی  بالا نرفت لوله لاستیکی رابه ته ملانژور وصل میکنیم و سر دیگر لوله را دردهان میگذاریم نوک ملانژور را داخل خون میگذاریم و با دهان خون را بالا می کشیم.)
مهم است که ازورودحباب هوا  به داخل ملانژور جلوگیری به عمل بیاوریم به این صورت که ملانژور را به طور کامل داخل خون میگذاریم . خون نوک واطراف ملانژور را با پنبه خوب پاک میکنیم
قبلا چند سی سی از محلول هایم را دریک شیشه ساعت میریزیم. نوک ملانژور را داخل محلول قرار میدهیم ماده هم غلظت را تا ۱۰۱ به درون ملانژور میکشیم لوله لاستیکی را از ملانژور جدا میکنیم. سر وته ملانژور رابین دو انگشت شست و سبابه نگه میداریم.۲ تا ۳ بار تکان می دهیم.
لام هموسیتومتر تمیز را روی میزصاف و تراز قرار میدهیم لامل سنگین تمیز را روی لام قرار میدهیم .ملانژور راعمودی میگیریم  ۱ تا ۲ قطره اول محتوی ملانژور را دور میریزیم با گذاشتن انگشت سبابه در ته ملانژور ریختن محتوی ملانژور را در اختیار میگیریم.یک قطره کوچک از محتوی ملانژور را توسط قراردادن نوک ملانژور در بین لام و لامل هدایت میکنیم. بطوریکه مخلوط خون وماده رقیق کننده به منطقه شمارش نفوذکند. چند دقیقه لام را ثابت میگذاریم تاسلولهابیحرکت شوند.لام را زیر میکروسکوپ قرار میدهیم با عدسی ابژکتیو10xمورد مطالعه قرار میدهیم . مربع بزرگ واقع در وسط صفحه مدرج را شمارش میکنیم.


محاسبه تعداد گلبولهای قرمز:
نحوه شمارش مانند شمارش گلبول سفید می باشد

نویسنده: افضل نیا - پنجشنبه ۱۳ خرداد ۱۳۸٩

تاریخچه
اولین قدم در درک ژنتیک امراض هموگلوبین در سال ۱۹۴۹ بوسیله "نیل" (Neel) برداشته شد. او نشان داد مبتلایان به اختلالات خونی که به مرض سلولهای داسی شکل معروف است نسبت به یک ژن که همین اختلال با شدت کمتر را در هر دو والد هتروزیگوس بوجود می‌آورد، به صورت هموزیگوس هستند. چند سال بعد (Pauling) و همکارانش مرض سلولهای داسی شکل را به عنوان نخستین بیماری مولکولی که در آن هموگلوبین غیر طبیعی باعث نقص می‌شد، تشخیص دادند. سپس اینگرام (Ingram) متوجه شد نقص هموگلوبین در مرض سلول داسی شکل در اثر جایگزینی فقط یکی از ۲۸۷ اسید آمینه مولکول هموگلوبین است.
اطلاعات اولیه
تقریبا تمامی اکسیژنی که در خون حمل می‌گردد، به هموگلوبین موجود در گلبولهای قرمز خون متصل می‌باشد. گلبولهای قرمز طبیعی انسان ، دیسکهای مقعرالطرفین کوچک با قطر ۹ - ۶ میکرومتر می‌باشند. این سلولها از سلولهای بنیادی پیش ساز به نام هموسیتوبلاستها در مغز استخوان ساخته می‌شوند. در طی فرایند بالغ شدن گلبولها ، سلولهای بنیادی تولید سلولهای دختری می‌نمایند که مقادیر زیادی هموگلوبین ساخته و سپس اندامکهای داخل سلولی مانند هسته ، میتوکندری و ... را از دست می‌دهند. فعالیت اصلی گلبول قرمز ، حمل هموگلوبین است که با غلظت بالا به صورت محلول در سیتوزول وجود دارد.
اهمیت زیاد توالی اسید آمینه‌ای در تعیین ساختمانهای دوم ، سوم و چهارم پروتئینهای کروی و بنابراین اعمال بیولوژیک آنها به خوبی در بسیاری از بیماریهای خونی مانند کم خونی داسی شکل در انسان قابل شرح می‌باشد. از لحاظ ژنتیکی ، بیش از ۳۰۰ نوع هموگلوبین شناخته شده در جمعیتهای انسانی وجود دارد. بیشتر این انواع ناشی از تفاوتهایی در یک ریشه اسید آمینه می‌باشند. در اغلب موارد این اثرات بر روی ساختمان و عملکرد جزئی بوده، ولی گاهی می‌تواند وخیم بوده و به بیماریهای خونی و کم خونی منجر شود.

ادامه


ادامه مطلب ...
نویسنده: افضل نیا - پنجشنبه ۱۳ خرداد ۱۳۸٩

هدف: تعیین زمان سیلان خون از بریدگی به منظور انجام اعمال جراحی
وسایل مورد نیاز:
پنبه – الکل- لانست- کروند متر- کاغذ خشک کن
 روش کار:
بدون هیچ تحریکی لاله کوش را استریل کرده , کرونومتر را زده و سپس لانست میزنیم و هر ۳۰ ثانیه یک بار خون جاری شده با کاغذ خشک کن به صورت قطره قطره  و ضربه ای پاک میکنیم ; سپس تعداد لکه ها را شمرده و تقسیم بر ۲ میکنیم . عدد به دست آمده زمان سیلان است که به طور طبیعی ۱ الی ٣ دقیقه  میباشد                                                                     

                         ٢/تعداد لکه ها  = زمان سیلان   
* این آزمایش درنوزادان در پاشنه پا و در بزرگسالان از نرمه گوش انجام میگیرد.

نویسنده: افضل نیا - پنجشنبه ۱۳ خرداد ۱۳۸٩

هدف:تعیین زمان انعقاد

وسایل لازم:
پنبه – الکل- لانست – کرونومتر – لام- plate - پنبه خیس - لوله موئینه غیر هپارینه

روش کار:
۱- استفاده از اسلاید یا لام مرطوب:
انگشت را استریل کرده , کرونومتر را میزنیم لانست میزنیم و یک قطره خون روی لام می چکانیم .۳۰ثانیه بعد نوک لانست را به قطره خون میزنیم و به سمت بالا میکشیم اگر رشته سفید رنگ فیبرین را دیدیم نشان دهنده انعقاد است و اگر ندیدیم هر ۳۰ ثانیه یک بار عمل بالا را تکرار میکنیم. زمان طبیعی۲ الی ۶ دقیقه میباشد.
* اگر در آزمایشگاه جریان هوا یا گرمی و خشکی هوا بود لام را داخل پلیت حاوی یک پنبه خیس میگذاریم و در آن را میگذاریم.
۲- استفاده از لوله موئینه غیر هپارینه:
انگشت را استریل کرده، کرونومتر را میزنیم لانست میزنیم و دو لوله موئینه را از خون پر میکنیم و ۱ دقیقه بعد ۱ سانتی متر اول آن را میشکنیم و به آرامی از هم جدا میکنیم اگر انعقاد صورت گرفته باشد رشته فیبرین بین دو قطعه قابل مشاهده است و اگر ندیدیم هر ۳۰ ثانیه یک بار عمل بالا راتکرار میکنیم.

نویسنده: افضل نیا - پنجشنبه ۱۳ خرداد ۱۳۸٩

پلاکتهای خون
خون مایعی لزج است که بخشی از آن را مایعی به نام پلاسما و بخش دیگری را عناصر جامد معلق در پلاسما تشکیل می‌دهد. بخش جامد خون شامل؛ اریتروسیتها(گویچه‌های قرمز خون)، لوکوسیتها(گویچه‌های سفید خون) و پلاکتها  می باشد
پلاکتها عناصر پلاسمایی هستند به شکل کروی یا تخم مرغی که ۲ تا ۵ میکرون قطر دارند. پلاکتهای انسان و پستانداران فاقد هسته هستند و به همین دلیل بیشتر محققین آنها را تشکیلات غیر سلولی می‌پندارند. تعداد پلاکتها در خون انسان ۲۰۰ هزار تا ۴۰۰ هزار در هر میلیکمتر مکعب است که این تعداد نیز در طول شبانه روز دارای نوساناتی است.
پلاکتها در عمل انعقاد خون نقش دارند و در جلوگیری از خونریزی رگها بوسیله تشکیل توده پلاکتی و کمک به ترمیم جدار عروق می‌باشد.

ادامه


ادامه مطلب ...
نویسنده: افضل نیا - جمعه ٢٤ اردیبهشت ۱۳۸٩

نمونه خون برای آزمایش هماتوکریت باید روی ماده

ضد انعقاد گرفته شود

روش اندازگیری:روش میکرو متد که با وجود دستگاههای

اتوماتیک هماتولوژی هنوز هم جایگاه خود را حفظ کرده


وسایل ولوازم مورد نیاز:

1- دستگاه سانتریفوژمیکروهماتوکریت

2-لوله های موئینه یاکاپیلری

به طول هفت سانتیمتر وقطر یک میلی متر

3- خمیر مخصوص
4- صفحه مدرج برای خواندن هماتوکریت
دونوع لوله موئینه وجود دارد.لوله های ساده که فاقدماده ضد

انعقادند دارای حلقه آبی رنگ در بالای لوله مشخصه آنهاست,

اینها برای نمونه هایی که باماده ضد انعقادی گرفته شده

استفاده میشوند.

لوله های موئینه ضد انعقاددار(هپارینه)این لوله ها حاوی ماده ضد

انعقاد هپارین هستند. برای گرفتن خون از نوک انگشت یا پاشنه

پا در نوزادان استفاده میشوند.

روش آزمایش کلیک کن


ادامه مطلب ...
نویسنده: افضل نیا - شنبه ۱۸ اردیبهشت ۱۳۸٩

اطلاعات اولیه

تقریبا تمامی اکسیژنی که در خون حمل می‌گردد، به هموگلوبین موجود در گلبولهای قرمز خون متصل می‌باشد. گلبولهای قرمز طبیعی انسان ، دیسکهای مقعرالطرفین کوچک با قطر 9 - 6 میکرومتر می‌باشند. این سلولها از سلولهای بنیادی پیش ساز به نام هموسیتوبلاستها در مغز استخوان ساخته می‌شوند. در طی فرایند بالغ شدن گلبولها ، سلولهای بنیادی تولید سلولهای دختری می‌نمایند که مقادیر زیادی هموگلوبین ساخته و سپس اندامکهای داخل سلولی مانند هسته ، میتوکندری و ... را از دست می‌دهند. فعالیت اصلی گلبول قرمز ، حمل هموگلوبین است که با غلظت بالا به صورت محلول در سیتوزول وجود دارد.

اهمیت زیاد توالی اسید آمینه‌ای در تعیین ساختمانهای دوم ، سوم و چهارم پروتئینهای کروی و بنابراین اعمال بیولوژیک آنها به خوبی در بسیاری از بیماریهای خونی مانند کم خونی داسی شکل در انسان قابل شرح می‌باشد. از لحاظ ژنتیکی ، بیش از 300 نوع هموگلوبین شناخته شده در جمعیتهای انسانی وجود دارد. بیشتر این انواع ناشی از تفاوتهایی در یک ریشه اسید آمینه می‌باشند. در اغلب موارد این اثرات بر روی ساختمان و عملکرد جزئی بوده، ولی گاهی می‌تواند وخیم بوده و به بیماریهای خونی و کم خونی منجر شود.


میخوای کاملا دربارش بدونی؟------------------>click


ادامه مطلب ...
نویسنده: افضل نیا - چهارشنبه ۱٥ اردیبهشت ۱۳۸٩

دفیبرین(خون دفیبرینه گوسفند) با هدف استفاده در محیط‌های کشت و آزمایشگاه‌ها در مرکز تحقیقات و تولید مواد بیولوژیک جهاد دانشگاهی دانشکده دامپزشکی دانشگاه تهران تولید شد.

دکتر عرفان منش، مدیر جهاد دانشگاهی دانشکده دامپزشکی دانشگاه تهران با اعلام این مطلب به خبرنگار پژوهشی خبرگزاری دانشجویان ایران(ایسنا) گفت: خون دفیبرینه گوسفند، خونی است که به صورت آسپتیک از گوسفند سالم گرفته شده و به دلیل حذف فیبرین، انعقاد در آن انجام نمی‌گیرد. در این روند از هیچ‌گونه ماده ضدانعقادی استفاده نمی‌شود.

وی خاطرنشان کرد: این فرآورده در محیط کشت بلادآگار، متداول‌ترین محیط کشت غیرانتخابی در آزمایشگاه‌های تشخیص طبی استفاده می‌شود که حاوی یک محیط پایه بوده که به منظور غنی‌سازی، 5 تا 10 درصد خون دفیبرینه گوسفند، به آن اضافه می‌شود.

عرفان منش درباره مزایای استفاده از خون گوسفند گفت: استفاده از خون انسان در تهیه محیط کشت بلادآگار به دلایلی مانند پاسخ ضعیف در مقابل باکتری‌های همولیتیک و افزایش موارد مشکوک، امکان آلودگی‌های ویروسی همچون هپاتیت و ایدز، احتمال وجود آنتی بادی، امکان مصرف آنتی بیوتیک توسط فرد خون‌دهنده و همچنین اثرات مضر مواد ضدانعقادی مورد استفاده توصیه نمی‌شود.

وی خاطرنشان کرد: هم‌اکنون خون گوسفند جایگزین مناسبی برای خون انسان در تهیه این محیط‌ها، محسوب می‌شود. استفاده از این خون در محیط کشت، علاوه بر ایجاد شرایط مناسب برای رشد بسیاری از میکروارگانیسم‌ها در شناسایی و تفکیک میکروارگانیسم‌های دارای خاصیت همولیتیک عملکرد بهتری نشان می‌دهد. ضمن این‌که اثرات سوء‌ مواد ضدانعقادی روی رشد برخی گونه‌های باکتریایی را ندارد.

نویسنده: افضل نیا - پنجشنبه ۱٢ آذر ۱۳۸۸

 

قطعاً با آنچه بسیارى از جوانان در صحبت هایشان استفاده مى کنند و مى گویند فلان چیز به گروه خون «فلان شخص» نمى خورد فرق دارد! اصلاً خوردن و نخوردن گروه خونى چیست؟ آیا اجزاى سازنده خون افراد با هم فرق دارد ؟

خون از چه چیز ساخته شده است؟
۱- یک فرد بالغ در بدن خود ۶ـ۴ لیتر خون دارد. خون تمام افراد از سفیدپوست تا سیاه پوست ترکیبى از سه نوع سلول عمده مشاور در مایعى زردرنگ و چسبناک است. (پلاسما) ۱ـ گلبول قرمز (RBC) نوعى سلول که در حدود ۱۲۰ روز در بدن ما زنده است و ۲۰ ثانیه طول مى کشد تا هر کدام آن تمام بدن را دور بزند و ۴۰% خون را تشکیل مى دهد.
۲ـ گلبول سفید (WBC) که مسؤول جنگ با عفونت ها و مواد بیگانه در خون است (مطلب مربوط به آلرژى را به خاطر آورید.)
۳ـ پلاکت ها (PLT) که کوچکترین سلول خونى هستند و در امر انعقاد خون نقش اساسى دارند و پلاسما نیز جزو اصلى خون است که ۹۵ % آن را آب و ۵% باقیمانده را هورمون، پروتئین و مواد غذایى تشکیل مى دهد.
اگر تمام موارد ذکر شده در خون همه ما در حدود معین و مشخصى وجود دارد پس چه چیز باعث مى شود بین خون افراد تفاوت عمده اى به نام «گروه خون» به وجود آید؟!
عامل تفاوت گروه خونى افراد «وجود یا عدم وجود ملکول هاى پروتئینى مشخصى به نام آنتى ژن و آنتى بادى» است.
«آنتى ژن ها» (در صورت حضور) بر سطح گلبول قرمز و «آنتى بادى ها» داخل پلاسما یا همان مایع خون هستند. پس خون من و شما از نظر کلیات آن یکسان است و آنچه باعث مى شود ما امکان اهداى خون به یکدیگر را داشته یا نداشته باشیم همین پروتئین هاى ذکر شده است.

«گروه خونى» هر فرد به طور مستقیم به پدر و مادر و آنچه از آنان به او ارث مى رسد، ارتباط دارد. یکى از روش هاى معمول و مهم ارزیابى تفاوت بین انواع خون ها، سیستم (ABO) است. به طور قطع شما فردى با گروه خونى O - B - A یا AB هستید و راه فرارى هم ندارید (حتى اگر موجودى فضایى باشید یا بچه پایین ترین یا بالاترین نقطه شهرتان باشید فرقى نمى کند!)
براساس این سیستم دسته بندى خون و با توجه به آنچه در مورد آنتى ژن و آنتى بادى گروه خونى گفته شد:
۱ـ اگر شما گروه خونى (A) داشته باشید به این معناست که بر سطح گلبول هاى قرمزتان آنتى ژن A و در پلاسماى خونتان آنتى بادى B دارید.
۲ـ گروه خونى B با کمى توجه متوجه خواهید شد وضعیت افراد این گروه کاملاً برعکس گروه قبل است آنها در سطح گلبول هایشان آنتى ژن B و در پلاسما آنتى بادى A دارند.
۳ـ فرد گروه خونى AB بر روى گلبول قرمزش هر دو نوع آنتى ژن A و B را دارد و واضح است که در پلاسما هیچ مخالفى نداشته باشد و آنتى بادى موجود نباشد.
۴ـ و نهایتاً گروه خونى O به دلیل نداشتن هیچکدام از آنتى ژن هاى A و B بر سطح گلبول، آزادانه هر دو نوع آنتى بادى Aو B را در پلاسما دارد.
اما بحث گروه خونى و تفاوت هاى آن به همین جا ختم نمى شود و براى مثال اگر گروه خون شما (A) باشد در کنار آن از کلمه مثبت و منفى هم استفاده مى کنید! (خیلى ساده یا مثبت هستید یا منفى اصلاً هم دست خودتان نیست و این یکى کاملاً ، کاملاً به پدر و مادرتان ربط دارد!)
گروه خون شما به فاکتور دیگرى به نام (Rh) بستگى دارد. یک فرد (Rh+) فردى است که بر روى سطح گلبول هاى قرمز خود آنتى ژن این فاکتور را دارد. (پس طبیعى است که در پلاسماى او آنتى بادى Rh دیده نشود! درست مانند همان داستان گروه خونى ABO)
از طرفى افراد (Rh-) بر روى گلبول قرمز خود چنین فاکتورى را ندارند، (این افراد ۱۵% کل مردم هستند.)
حالا متوجه شده اید که شما به طور یقین ناگزیر هستید یکى از گروه هاى خونى زیر را داشته باشید.

 تشخیص گروه خونى:
در آزمایشگاه تشخیص طبى براساس آنچه گفته شد، پس از نمونه گیرى از بیمار، خون کامل او را (خونى که ضد انعقاد دارد و شامل تمام سلول هاى خونى و پلاسما است) به طور قطرات مجزا با معرف هاى مختلف (آنتى A - آنتى B و آنتى Rh) مجاور مى کنند و چسبیدن یا نچسبیدن گلبول ها در مجاورت با قطرات معرف را بررسى مى کنند و گروه خونى مشخص مى شود.


ادامه مطلب ...
نویسنده: افضل نیا - چهارشنبه ٢٧ آبان ۱۳۸۸

سرپرست امور مهندسی سازمان انتقال خون ایران گفت: برای اولین بار در بین کشورهای درحال توسعه کیسه‌های خون در ایران دارای بارکد بین‌المللی می‌شوند.

دکتر سعیدرضا رحم‌دار در گفت‌وگو با خبرنگار «بهداشت و درمان» خبرگزاری دانشجویان ایران، با بیان این که ردیابی خون با این بارکد در سراسر دنیا به راحتی امکانپذیرست، اظهار داشت: از زمان جنگ خلیج‌فارس که بحث قرض دادن خون کشورها به یکدیگر مطرح شد این نیاز احساس شد که خونهای گرفته شده دارای یک بارکد بین‌المللی شوند.


وی گفت: با این بارکد به خوبی مشخص می‌شود خون ارسالی به سایر کشورها دارای چه گروه خونی، از چه فرد با چه سنی و یا ویژگی‌هایی است.


وی با بیان این که در حال حاضر خون‌های تهیه شده دارای بارکد هستند ولی نه بارکد ISPT، افزود: تا کنون 30 کشور در دنیا به ویژه کشورهای صنعتی دارای این بارکد بین‌المللی شده‌اند.


دکتر رحم‌دار با اشاره به اتصال پالایشگاه خون و فرآورده‌های خونی سازمان انتقال خون به یک شرکت خارجی ادامه داد: برای راه‌اندازی پلاسما فریز که برای رفع مشکلات واکنشی و حساسیتی پلاسماست دستگاهی به ارزش یک میلیون دلار وارد کشور شده است.


سرپرست امور مهندسی سازمان انتقال خون ایران در ادامه از واگذاری تولید کیسه‌های خون به یک شرکت داخلی خبر داد و یادآور شد: در نظر داریم از این پس تولید کیسه‌های خون را به شرکتی خصوصی و داخلی واگذار و سعی در ارتقاء بهبود کیفیت کیسه‌های خونی داریم.


به گفته وی، این کیسه‌ها باید از یکسری استانداردهایی نظیر وجود ماده ضدانعقاد در آن، استریلیزاسیون، قطر مناسب داخل لوله‌ای، سرعت جریان خون مناسب برخوردار باشند.

نویسنده: افضل نیا - یکشنبه ۱٧ آبان ۱۳۸۸


 اولین مرکز پلاسماگیری مستقیم ایران به روش فریزس با حضور معاون غذا و داروی وزارت بهداشت راه‌اندازی شد.
دکتر رسول دیناروند،  در مراسم افتتاح این مرکز در تهران، گفت: از شرکتی که با همکاری شرکت بیوست آلمان در ایران اولین مرکز پلاسما گیری را راه اندازی کرده است انتظار داریم مطابق تعهدی که به وزارت بهداشت داده است همزمان با توسعه این مرکز به سه شعبه دیگر پلاسماگیری مستقیم، سایت پالایشگاه خون را نیز تا دو سال آینده در کشور راه اندازی کند.
وی ادامه داد: با توجه به گران بودن فرآورده های خونی مشتق از پلاسما در سراسر جهان بهترین سرمایه گذاری در حال حاضر در حوزه دارو، حرکت به سمت تولید این فرآورده ها در داخل کشور است اما تا آن زمان باید بتوانیم پلاسمای ایرانی را که از سالمترین پلاسماها در دنیاست در کشور تولید کنیم و با ارسال آن به کشورهای دیگر محصولات خونی حاصل از پلاسمای ایرانی در اختیار بیماران قرار دهیم.
وی گفت: تولید پلاسمای ایرانی در داخل کشور از سال گذشته آغاز شده است و اولین محموله حاصل این پلاسماها که شامل داروهای نقص ایمنی IVIG است اکنون در گمرک منتظر ترخیص است.
وی افزود: تولید پلاسما در داخل کشور علاوه بر بالابردن ضریب امنیت محصولات حاصل از آن برای بیماران موجب 30درصد صرفه‌جویی ارزی برای کشور می‌شود و حداقل سالی 20 میلیون دلار صرفه جویی ارزی به همراه دارد و قدم بعدی تاسیس پالایشگاه خون در ایران است.


ادامه مطلب ...
نویسنده: افضل نیا - یکشنبه ۱٧ آبان ۱۳۸۸


کلیه آزمایشگاه‌های تشخیص طبی ملزم به استفاده از خون گوسفند به جای خون انسان در تهیه محیط کشت شدند.

به دلیل خطرات ناشی از استفاده خون انسان در تهیه محیط کشت، اداره کل امور آزمایشگاه‌های تشخیص طبی وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی پس از هماهنگی‌های به عمل آمده با جهاد دانشگاهی دانشکده دامپزشکی دانشگاه تهران کلیه آزمایشگاه‌های فوق و سایر مراکز تحت پوشش استان تهران را موظف به اجرای این طرح از ابتدای مهرماه امسال کرد.

هم اکنون خون گوسفند در مرکز تحقیقات و تولید مواد بیولوژیک جهاد دانشگاهی دانشکده دامپزشکی دانشگاه تهران تولید و جهت استفاده در ویال‌های استاندارد 50 میلی‌متری در اختیار مراکز مربوطه قرار می‌گیرد.


نویسنده: افضل نیا - جمعه ۸ آبان ۱۳۸۸

تحقیقات آزمایشگاهی نشان می‌دهد سلول‌های بنیادی خونساز موجود در خون بندناف با توجه به توانایی تمایز به سایر سلولها می‌توانند افق جدیدی در درمان بیماریهای مختلف را در آینده‌ای نه چندان دور ایجاد کنند. استعدادهای بالقوه جدیدی که برای درمان با سلولهای بنیادی به وجود آمده شامل صدمات نخاعی، دیابت، بیماریهای قلبی، پارکینسون، آلزایمر، لوپوس، ایدز و بیماری ام.اس است.
مشخص شده سلول‌های بنیادی موجود در خون "بندناف" در درمان انواع سرطانها، بیماریهای ژنتیک، اختلالات خونی و نقص سیستم ایمنی کاربرد دارند.
از آنجا که سلولهای بنیادی خون بندناف راحت‌تر توسط سیستم ایمنی بیمار قبول می‌شوند، مشکل رد پیوند نیز کمتر ایجاد می‌شود. خون بندناف یا "خون جفتی" ،خونی است که در جنین در حال تکوین داخل رحم جریان  دارد  اما متاسفانه این خون که غنی از سلولهای بنیادی است به عنوان یک زباله بیولوژیک دور ریخته می‌شود.
این در حالیست که سلول‌های موجود در این خون دورریز بسیار پرتوان و نامیرا هستند و با تزریق و جایگزینی آنها در مناطقی که بصورت جدی آسیب دیده‌اند بهبودی کامل حاصل می‌شود.

 

نویسندگان وبلاگ:
مطالب اخیر:
دوستان من:
کدهای اضافی کاربر :