─=≡Ξ║ علوم آزمایشگاهی ║Ξ≡=─
صفحات وبلاگ
نویسنده: افضل نیا - یکشنبه ۱ اردیبهشت ۱۳٩٢

بعضی از تغییرات فیزیولوژیک و نیز پاتولوژیک وجود دارند که عامل ایجاد کننده آن یا نامشخص و یا اینکه بسیار متعدند از آن جمله افزایش گلبولهای سفید گرانول‌دار ائوزونوفیل هستند. ائوزینوفیلی می‌تواند به زمانی اطلاق شود که تعداد ائوزینوفیلها بیش از 400 عدد در میلیمتر مکعب خون باشد مکانیسم این افزایش مشخص نیست. زیادی ائوزینوفیلها ممکن است در طی یک آزمایش خون بطور اتفاقی معلوم شود و پزشک بعد از آن تصمیم می‌گیرد که چه عمل درمانی را بستگی به علت بیماری در پیش بگیرد.

سلول ائوزینوفیل

ائوزینوفیلها بطور طبیعی 2 درصد لکوسیتها را تشکیل می‌دهند. این سلولها اهمیت قابل ملاحظه‌ای در حفاظت بدن در برابر عفونتها دارند. این سلولها دارای گرانولهای فراوان هستند و این گرانولها بوسیله ائوزین یا فلوکسین Floxine رنگ می‌گیرند و بزرگتر از گرانولهای نوتروفیلی هستند. این سلولها ، سلولهای فاگوسیتی هستند اما این خاصیتشان کمتر از نوتروفیلهاست ائوزینوفیلها کمپلکس آنتی ژن و آنتی بادی را منهدم می‌کنند و بر علیه انگلها مبازه می‌کنند یکی از عفونتهای انگلی ، شیستوزومیاز نام دارد که ائوزینوفیلها به اشکال جوان انگل چسبیده و بسیاری از آنها را می‌کشند. تعداد ائوزینوفیلها در خون در ساعات مختلف روز متفاوت است. در افراد سالم بیشترین مقدار معمولا در ساعت 3 صبح می‌باشد اما بهرحال کمتر از 400 در میلیمتر مکعب خون است.


ادامه مطلب ...
نویسنده: افضل نیا - سه‌شنبه ٢٠ اردیبهشت ۱۳٩٠

Coobs test(تست کومبس)

برای تشخیص آنتی بادی های ناقص که نمی توانند آنتی زن های نامحلول(سلولی)را به یکدیگر متصل کنند و واکنش قابل رویت در محیط سرم فیزیولوزی به صورت آگلوتیناسیون ایجاد کنند چند راه وجود دارد :

1.     استفاده از سرم آلبومین گاوی که باعث کاهش نیروهای دافعه بین انتی ژن ها می شود

2.     استفاده از بعضی آنزیم ها که بار منفی سطح بعضی سلول ها را کاهش می دهد(حذف اسید سیالیک با بار منفی)

3.     استفاده از سرم کومبس یا سرم آنتی گلبولین که آنتی ژن های پوشیده شده از آنتب بادی های ناقص را بهم می چسباند.

از جمله آزمایشات روتین برای تشخیص آنتی بادی های ناقص عبارتند از :

کومبس رایت برای تشخیص آنتی بادی های ناقص ضد بروسلا ها در بروسلوز مزمن ، کومبس کراس مچ و کومبس مستقیم و غیر مستقیم.

* آنتی بادی های ناقص اکثرا از کلاس IgG می باشند مانند اتوآنتی بادی های گرم و یا آنتی بادی ضد سرم Rh

کومبس مستقیم/غیرمستقیم


ادامه مطلب ...
نویسنده: افضل نیا - چهارشنبه ۱٥ دی ۱۳۸٩

تشخیص ازمایشگاهی هپاتیت B :

در طب امردز تشخیص و پیگیری عفونت ناشی از ویروس HBV به دلیل سنجش و شناسایی پروتئین های ویروس و آنتی بادی های ضد آن در سرم یا پلاسما امکان پذیر بوده و تست های سرولوژیک به روش آنزیم ایمنواسی کاربرد عمومی داشته جایگزین روش رادیوایمنواسی شده و به شکل تجاری عرضه می شود.کیت های مذکور نیز امکان شناسایی پروتئین های مختلف ویروس را فراهم آورده است.حساسیت و ویژگی های کیت های مذکور عالی بوده و امکان انجام آن به روش اتوماسیون فراهم است.

آنتی ژن سطحی هپاتیت (HBsAg)B : جزئی از کپسید ویروس است که مقدار بسیار زیاد آن توسط ویروس تولید می شود.چنان که  ممکن است در جریان گردش خون 105  ذره ویروس موجود باشد.در برخی از بیماران وزن HBaAg  موجود در خون بیش از آلبومین سرم است.

آنتی بادی بر علیه  (Anti-HBs)HBsAg : نشانه ایمنی بر علیه ویروس بوده و به جز موارد نادری که ذکر خواهد شد وجود توام HBsAg  و Anti-HBs در خون رخ نخواهد داد.سنجش کمی و کیفی آن توسط کیت های تجاری موجود مقدور است.

آنتی ژن مرکزی هپاتیت (HBcAg)B : یک آنتی ژن داخلی ویروس محسوب می شود که تنها در سلول کبدی قابل شناسایی است و در خون وجود ندارد .بنابراین روش سرولوژیکی برای سنجش آنتی ژن مذکور ساخته نشده است.

آنتی بادی بر علیه (Anti-HBc)HBcAg :وجود این آنتی بادی نشانه پاسخ ایمنی بدن علیه ویروس بوده و قبل از Anti-HBs ظاهر می شود.زمانی که به عنوان Anti-HBc گزارش می شود ، سنجش هر دو کلاس آنتی بادی IgM و  IgG انجام شده است.

IgM anti-HBc در عفونت های حاد بسیار بالا می رود و وجود Anti-HBc  به تنهایی نشانه ایمنی فرد علیه عفونت نیست.

آنتی ژن e هپاتیت (HBeAg) B : جزئی از HBcAg بوده و طی دوره حاد و فعال بیماری در خون قابل شناسایی است و در فاصله زمانی کوتاهی پس از  HBsAg  ظاهر می شود.وجود HBeAg در خون نشانه تکثیر ویروس بوده  و با عفونت زایی ارتباط مستقیم دارد.

آنتی بادی بر علیه (Anti-HBe) HBeAG : پاک شدن خون از HBeAg و بروز Anti-HBe  معمولا نشانه کاهش تکثیر ویروس یا توقف آن است.برای تشخیص بیماری انجام ازمایش های Anti-HBe  و HBeAg ضرورتی نداشته و تنها برای ارزیابی فعالیت بیماری کاربرد دارد.

در صورت ابتلا بیمار به هپاتیت B با موتاسیون در ناحیه پره کور وجود Anti-HBe  در خون نشانه کاهش یا توقف تکثیرویروس نمی باشد.

شناسایی و سنجش HBV DNA  در تشخیص مفید بوده و در بیماران HBsAg مثبت قابل سنجش است.سنجش کمی آن اطلاعات مفیدی از میزان تکثیر ویروس ارائه می کند.

مطالعات بر روی مبتلایان به عفونت با ویروس هپاتیت B  نماهای بالینی متعددی را زا عفونت با ویروس بیان میکند.اغلب موارد عفونت اولیه در بالغین ، خود محدود بودهو در طی 6 ماه همراه با مهار عفونت است.عفونت در 60-70%موارد فاقد علائم بالینی بوده و فقط از طریق آزمایش های سرولوژیک و سایر روش های آزمایشگاهی قابل تشخیص و شناسایی است.مواردی از بیماری نیز رفع نشده و عفونت برای سال ها می تواند پایدار باشد.در تمام این موارد ویروس در مرحله فعال بیماری در خون بوده و به وسیله آزمایش های تعیین آنتی ژن ویروس( به عنوان مثال HBsAg) قابل شناسایی است.در عفونت های پایدار ویروس کامل و ناکامل در خون وجود داشته و ممکن است بیمار فاقد ویروس بیماری زا باشد.

شاخص

علامت اختصاری

کاربرد تشخیصی

آنتی ژن سطحی هپاتیت B

HBsAg

عفونت فعال(حاد یا مزمن)

آنتی بادی بر علیه آنتی ژن سطحی ویروس هپاتیت B

Anti-HBs

-عفونت گذشته

-ایمنی

-بعد از واکسیناسیون موفق

آنتی بادی بر علیه آنتی ژن مرکزی ویروس هپاتیت B

Anti-HBc

-عفونت زمان حاضر یا گذشته

-بعدموجود آن پس از واکسیناسیون

(هنگامگزارش نتیجه آزمایش ، کلاس های آنتی بادی IgG و IgM را شامل می شود)

آنتی بادی کلاس IgM بر علیه آنتی ژن مرکزی ویروس هپاتیت B

IgM Anti-HBc

-عفونت اخیر

-گاهی به مقدار کم در ناقلین مزمن وجود دارد

آنتی ژن e ویروس هپاتیت B

HBeAg

-عفونت فعال

-حضور در برخی از بیماران HBsAg  مثبت

-بیان گر تکثیر بالای ویروس با احتمال بیشتر سرایت بیماری به دیگران و پیشرفت آن

آنتی بادی بر علیه آنتی ژن e ویروس هپاتیت B

Anti-HBe

-تکثیر کمتر ویروس*

-احتمال کمتر سرایت بیماری و پیشرفت آن

*در صورتی که ویروس هپاتیت B با موتاسیون در ناحیه پره کور نباشد بروز Anti-HBe نشانه تکثیر کمتر ویروس است.در صورت وجود موتاسیون در کدون 28، حضور Anti-HBe  دلیل تکثیر و یا سرایت و پیشرفت کمتر بیماری نخواهد بود.

نویسنده: افضل نیا - پنجشنبه ٤ آذر ۱۳۸٩

کاربرد:

این تست به منظور تشخیص سرولوژیک بیماری آرتریت روماتوئید به کار می رود.در سرم بیماران مبتلا به ارتریت روماتوئید پروتئین های غیر طبیعی متعددی وجود دارد که به علت رابطه نزدیک آنها با بیماری مجموعا به نام فاکتور های روماتوئیدی نامیده می شوند.این پروتئین ها عمدتا متعلق به رده IgM ایمنوگلبولینها می باشند ولی امروزه فاکتورهای روماتوئیدی کلاس IgG ، IgA و همچنین IgE نیز شناخته شده اند.این آنتی بادی ها نوعی انتی گلبولین هستند.زیرا عمدتا در مقابل IgG واکنش می دهند.بنا به این تعبیر می توان آنها را آنتی-آنتی بادی یا اتو آنتی بادی به حساب آورد.

وجود فاکتور های روماتوئیدی در سرم منحصرا به بیماری ارتریت روماتوئید نمی باشد.بلکه در بسیارس از بیماری های عفونی مانند اندوکاردیت باکتریایی حاد،برونشیت،آسم،فیبروزریوی،...وبیماری هایی چون مالتیپل مایلوما،لوپوس،اریتروماتوز،سندروم شوگرن،سارکوئیدوز،سیروز کبدی و .. مشاهده می شود.

آنتی ژن مورد استفاده:

معرف RA Latex - در این آزمون سرم بیمار را با ذرات پلی استیرن لاتکس پوشیده از IgG  انسان مجاور می کنند.

در صورت وجود IgM-RF ذرات لاتکس-گلبولین تجمع یافته و آگلوتیناسیون مشاهده می شود

اساس آزمایش:

اساس این آزمون آگلوتیناسیون پاسیو لاتکس می باشد

تفسیر آزمایش:

تجربه نشان داده است کهن روش کیفی اسلایدی هنگامی که سرم فاقد فاکتور روماتوئیدی می باشد بهتر از روش لوله جواب می دهد.در صورتیکه در صورت وجود تیتر پایین فاکتور روماتوئیدی ، روش لوله بهتر جواب می دهد.تیتر فاکتور روماتوئیدی کمتر از 1:20 منفی قلمداد می شود.تیتر 1:20 تا 1:40 مشکوک و تیتر 1:80 و بالاتر مثبت می باشد.

روش های معمول آزمایشگاهی قارد به تشخیص فاکتور روماتوئیدی در سرم حدود 20% از بیماران مبتلا به ارتریت روماتوئیدی نمی باشند.بنابراین منفی شدن این ازمون دلالت بر سالم بودن قطعی شخص نمی کند.حدود1-4 % افراد طبیعی با روش لاتکس-گلبولین از نظر فاکتور روماتوئیدی مثبت می شوند.درصورتیکه این نسبت با روش رز-والر تنها 1% می باشد.پس ازمون رز-والر مثبت کاذب کمتری دارد.

تفسیر نتایج آزمون، هنگامی که تیتر فاکتور روماتوئیدی بالا باشد ، چندان مشکل نیست ولی در صورت پایین بودن تیتر آن تفسیر با مشکل مواجه می شود به همین دلیل همیشه تفسیر بایستی با توجه به علائم و شواهد فیزیکی و بالینی صورت گیرد.

موارد مثبت و منفی کاذب :

-وجود فاکتورهای روماتوئیدی نهفته و یا فاکتورهای روماتوئیدی غیر آگلوتیناسیون ( از کلاس هایی غیر از IgM پنتامر)

-در ماه های اولیه بیماری ممکن است فاکتور روماتوئیدی در سرم مشاهده نشود ولی در مایع مفصلی ملتهب این فاکتور موجود می باشد.

-حرارت دادن ناقص سرم جهت غیر فعال کردن کمپلمان ( باقی ماندن C1q در سرم و آگلوتیناسیون کاذب ذرات لاتکس

-انعقاد ناقص خون بیمار و باقی ماندن فیبرینوزن در سرم که میتواند موجب آگلوتیناسیون کاذب ذرات لاتکس گردد

-اگر PH بافر و آنتی ژن کمتر از 2/8 شود ( در صورت نگهداری غلط) به علت چسبندگی گاماگلبولینها به یکدیگر ، آگلوتیناسیون بروز می نماید.

-وجود بیماری هایی به جز ارتریت روماتوئید که در آن ها فاکتورهای روماتوئیدی مثبت می شود.

نویسنده: افضل نیا - پنجشنبه ٢٠ آبان ۱۳۸٩

1) واکنش های آگلوتیناسیون :

به هم چسبیدن میکروارگانیسم ها و بعضی از کلاس های آنتی بادی ایجاد شده بر علیه آنها. به این آنتی بادی ها "آگلوتینین" و به این خاصیت "آگلوتیناسیون" گفته می شود.

2)واکنش های پرسی پیتاسیون:

رسوب بعضی از آنتی بادی ها و ملکول های مواد محلول ( آنتی ژن محلول).به آنتی بادی "پرسیپیتین" و این واکنش را "پرسی پیتاسیون " میگویند.

3) واکنش های فلوکولاسیون:

وقتی آنتی ژن به صورت ذرات کلوئیدی باشد (مثل کاردیولیپین قلب در تست VDRL ) واکنش را "فلوکولاسیون" نامند.

4) واکنش های هماگلوتیناسیون:

اگر آنتی ژن غیرمحلول گلبول قرمز باشد واکنش بین گلبول های قرمز و آنتی بادی ضد آنرا "هماگلوتیناسیون" می نامند.

5) Themass action theory :

اتصال آنتی ژن به آنتی بادی اختصاصی و دوطرفه است و از قوانین تئوری عکس العمل بین اسیدهای ضعیف و بازهای ضعیف پیروی می کند.

6) غلظت اپتیمم آنتی بادی و آنتی ژن :

غلظتی از آنتی ژن و آنتی بادی که موجب حداکثر واکنش سرولوژی می گردد.

7) پدیده prozone  :

بیشتر بودن مقدار آنتی بادی نسبت به آنتی ژن

8) پدیده  post zone:  

کاهش مقدار آنتی بادی متصل به آنتی ژن

9آنتی بادی هتروفیل:

نوعی آنتی بادی اکثرا از کلاس IgM  که با آنتی ژن های متنوعی از منابع مختلف واکنش میدهد.( در بیماری منونوکلئوز عفونی)

10)  آگلوتینین های سرد:

نوعی اتو آنتی بادی از جنس گلیکو پروتئین و یا گلیکو لیپید از کلاس IgM که با بعضی از آنتیژن های گروه خونی در سطح گلبول های قرمز در حرارت های پایین تر از دمای بدن واکنش می دهند.(در سیستم آنتی ژنی I/i)

11)  کرایو گلوبولین ها :

پروتئین های سرمی اکثرا از نوع ایمونوگلوبولین ها کی بصورت قابل برگشت در درجات پایین رسوب می کند.

12)  آزمایش کومبس:

از این تست برای شناسایی آنتی بادی ها با قدرت اتصال به آنتی ژن ولی فاقد قدرت آگلوتیناسیون استفاده می شود. این آنتی بادی ها ناقص یا مصدود کننده می باشند.

13)  فیکساسیون کمپلمان:

مصرف کمپلمان جهت تعیین و اندازه گیری آنتی بادی ها- آنتی ژن ها یا هردو

14)  آرتریت روماتوئید:

نوعی بیماری مزمن کمپلکس ایمنی موضعی و جزو بیماری های خودایمنی میباشد که با تست RF  مثبت همراه است.

15)  پروتئین های فاز حاد:

بر اثر ضایعات بافتی- نکروز- التهاب- عفونت ها- اعمال جراحی یا سرطان ها در سرم و پلاسما ایجاد می شود. مثل CRP

16)  تست ASO (آنتی استرپتولیزین O):

تعیین تیتر آنتی بادی ایجاد شده علیه استرپتولیزین O از باکتری استرپتوکک. اساس تست خنثی سازی آنزیم میباشد.تیتر بالا تر از Todd 200 نشانه ی بیماری است.

17)  بیماری منونوکلئوز عفونی:

نوعی بیماری ویروسی توسط ویروس اپشتن بار (EBV) که تست تشخیصی آنPaull-Bunnell    میباشد.

18)  Davidsoin Test:

آزمایش تاییدی پس از مثبت شدن آزمایش پال-نوبل

19)  آزمایش ویدال:

برای تشخیص بیماری حصبه (تیفوئید) و شبه حصبه (پاراتیفوئید) استفاده میشود. در 90% تا 95% مبتلایان به سالمونلا از هفته چهارم به بعد تست مثبت میشود. وجود تیتر آنتی بادی 80/1در برابر آنتی ژن O وتیتر 40/1در برابر آنتی ژن H فرد مشکوک به بیماری می باشد. تیتر Vi در حاملین سالم بیشتر از دو آنتی ژن دیگر است.

20)  آزمایش رایت:

تست سرولوژیک برای شناسایی بروسلوز علاوه بر این تست از تست 2MEنیز در تشخیص این بیماری استفاده می شود.

21)  آزمایش وایل- فلیکس:

سزم مبتلایان به بیماری تب تیفوسی سوش هایی از باکتری پروتئوس را به شدت آگلوتینه میکند.

22)  راژین سفلیس:

نوعی آنتی بادی که در مبتلایان به سفلیس ایجاد می شود تست های تشخیصی آن (RPR  (Rapid Plasma Reagin  و (VDRL (Veneral Disease Research Laboratoryو( ART (Automated Reagin Test میباشد.

23)  آنتی بادی دونات لنداشتاینر:

نوعی آنتی بادی در مرحله سوم بیماری سفلیس خصوصا فرم مادرزادی ایجاد میشود و از گروه آگلوتین های سرد می باشد.

24)  تست کولمر یا ثبوت مکمل رایتر:

تستی برای شناسایی آنتی بادی گروه ترپونما بوده ولی تست اختصاصی این بیماری نیست. جواب منفی آن دارای ارزش زیادی میباشد.

25)  تست بی حرکت کردن ترپونما پالیدوم:

تست اختصاصی شناسایی سفلیس بوده . سوش مصرفی دراین تست سوش نیکلس میباشد.

26)  تست پوستی توبرکلین:

در این تست از PPD  یا پروتئین خالص شده مایکو باکتریوم ها استفاده می شود . رایج ترین تست پوستی توبرکولین تست مانتو می باشد .

27)  تست پوستی لپرومن:

جهت بررسی ایمنی افراد نسبت به مایکو باکتریوم لپره

28)  تست فوشای:

تست پوستی تاخیری کاملا اختصاصی در تشخیص تولارمی

29)  تست لیشمانین یا مونته نگرو:

تست پوستی که در مطالعات اپیدمیولوژیکی و انجام واکسیناسیون و تشخیص بیماری به کار میرود

30)  Kveim test:

تست پوستی تاخیری جهت شناسایی بیماران مبتلا به سارکوئیدوز

31)  تست پوستی کازونی:

تست پوستی فوری در تشخیص بیماری کیست هیداتید (نوعی بیماری با انگل اکینو کوکوس)

32)  تست پوستی شیک:

تعیین مصونیت افراد در برابر بیماری دیفتری

33)  تست پوستی دیک:

جهت بررسی مقاومت افراد نسبت به بیماری مخملک

34)  تست پوستی شولتز- شارلتون:

تشخیص مخملک

 

نویسنده: افضل نیا - پنجشنبه ٢٠ آبان ۱۳۸٩

تشخیص بروسلوز

از آنجا که بروسلوز، در اغلب موارد با علائم و نشانه های غیر اختصاصی نظیر تب، لرز، آرترآلرژی و تعریق شبانه، تظاهر مینماید در صورت مواجه شدن با بیمارانی که دچار این علائم هستند باید در مورد احتمال تماس با بروسلا حتما سئوالاتی بنمائیم و در بالین این بیماران باید سئوالاتی در مورد شغل، مصرف لبنیات غیر پاستوریزه، مسافرت اخیر به مناطق آندمیک بروسلوز یا تماس با احشام یا سگ، مطرح کنیم. البته تشخیص افتراقی بروسلوز حاد در مراحل اولیه بیماری که بیماریهای دیگر نظیر تیفوئید و سل و سایر امراض مولد تب طولانی هم مطرح میباشد قدری مشکل است و از طرفی بروسلوز مزمن همراه با تب ، اسپلنومگالی و هیپراسپلنیسم ممکن است با کالاآزار ، اشتباه شود و حتی در مناطق آندمیک، گاهی هر دو بیماری بطور همزمان در یک بیمار عارض میگردد. همچنین اسپوندیلیت بروسلائی، شباهت زیادی به اسپوندیلیت سلی و استئیت تیفوئیدی دارد و تنها گاهی با توجه به یافته های رادیوگرافیک ، از این بیماری ها قابل افتراق میباشد.



ادامه مطلب ...
نویسنده: افضل نیا - چهارشنبه ٢۱ مهر ۱۳۸٩

پاتوفیزیولوژی واکنشهای آلرژیک در دو فاز بررسی میشوند:

1)    فاز حاد یا اولیه: در این فاز ابتدا آلرژن وارد بدن شده و توسط Dentritic cells  موجود در اپیتلیوم بافت تنفسی، گوارشی و پوستی که 3 راه عمده ورود آنتی ژن ها میباشد بلعیده شده و پس از مهاجرت به گره های لنفی  به سلولهای T  موجود در این گره ها عرضه میشود .سلول T  فعال شده  در افراد اتوپیک و حساس به سلولهای Th2  متمایز شده که این سلولها شروع به تولید سایتو کاینهای مختلف و موثر در واکنشهای آلرژیک میکند از جمله 1)IL4  این سایتوکاین ضمن تعاملات سلولهای T وB  بر روی سلولهای B  اثر گذاشته و باعث ایجاد توانایی در این سلولها برای تعویض ایزوتایپ آنتی بادی تولید شده در جهت تولید IgE  میشود. IgE  تولید شده به گیرنده های FceR1  که در سطح ماست سل و بازوفیل به وفور یافت میشوند متصل میشود . این مراحل تحت عنوان مرحله حساسیت زایی است و علائمی را از نظر بالینی ایجاد نمی کند. در تماس مجدد با همان آلرژن، اینبار IgE  اختصاصی آلرژن در سطح ماست سل و بازوفیل با آلرژن اتصال متقاطع داده و در نتیجه باعث فعالسازی این سلولها و آزاد سازی مدیاتورها و سیتوکینهای این سلولها و به دنبال آن اثر روی عروق خونی و انبساط انها، انقباض ماهیچه های صاف ، تحریک سلولهای عصبی و افزایش ترشح موکوس در سطوح مخاطی و در نتیجه ایجاد علائم بالینی آلرژی میگردد.2) IL5  یک سایتو کاین موثر در افزایش ائوزینوفیل ها است که در واکنشهای آلرژی این سلولها به وفور دیده میشوند به ویژه در فاز تاخیری .


ادامه مطلب ...
نویسنده: افضل نیا - چهارشنبه ٢۱ مهر ۱۳۸٩

دانشمندان مشخص کرده اند که مولکولی تحت عنوان  CD166/ALCAM در مهاجرت سلولهای سیستم ایمنی از طریق سد خونی-مغزی(BBB )  به سیستم عصبی مرکزی(CNS  ) نقش مهمی داشته و مهاجرت این سلولها در ایجاد بیماریهای التهابی سیستم عصبی مرکزی مانند MS نقش مهمی دارند. محققین از مقایسه مدل آزمایشگاهی سد خونی- مغزی انسان با یک موش آزمایشگاهی مبتلا به انسفالومیلیتیس اتوایمیون  به نتایج جالبی دست یافتند. در واقع در حالت نرمال و سلامت تنها تعداد محدودی از سلولهای سیستم ا یمنی قادر به عبور از سد خونی-مغزی میباشند در حالیکه در بیماری MS و سایر بیماریهای التهابی CNS به دلیل افزایش نفوذپذیری BBB تعداد بیشتری از سلولهای سیستم ایمنی قادر به عبور از BBB و نفوذ به CNS بوده و باعث آسیب به میلین سلولهای عصبی میشود. دیده شده که سلولهای TH1 (گروهی از لنفوسیتهایT ) با تولید سیتوکینهایی مانند interleukins 17 and 22 باعث انفیلتراسیون BBB شده و در نتیجه در ایجاد پاسخ های التهابی نقش مهمی را بازی میکنند. در حال حاضر برای درمان بیماران MS داروهایی با مهار مولکولهای چسبندگی لکوسیتی وجود داشته که این داروها مهاجرت سلولهای ایمنی به CNS را کاهش و در نتیجه باعث کاهش التهاب CNS میگردند. از جمله عوارض مصرف این داروها کاهش مقابله و مبارزه با عفونتهای ویروسی CNS میباشد. دیده شده که درمان با داروهای بلوک کننده ALCAM/CD166 در حالی میتواند باعث کاهش مهاجرت سلولهای سیستم ایمنی  به CNS  شود که اثری برروی سلولهای CD8+ T  نداشته و در نتیجه باعث کاهش توانایی سیستم ایمنی بدن برای از بین بردن سلولهای آلوده به ویروس در CNS نمیشود. بنابراین امروزه در حال بررسی روی این گروه درمانها برای درمان مبتلایان به MS میباشند.

نویسنده: افضل نیا - چهارشنبه ٢۱ مهر ۱۳۸٩

 از میکروبهای سودمند یا در اصطلاح پروبایوتیک می توان برای درمان نوعی آلرژی تنفسی موسوم به تب یونجه بهره گرفت.

جدیدترین شماره نشریه پزشکی آلرژی بالینی و تجربی نوشت: مصرف روزانه نوشابه های حاوی باکتری های سودمند یا در اصطلاح پروبایوتیک ، علایم حساسیت های تنفسی را در مبتلایان به تب یونجه کاهش می دهد.

به گفته پژوهشگران : استفاده از پروبایوتیک ها از طریق تغییر و تنظیم پاسخ دستگاه ایمنی بدن به مواد حساسیت زا نظیر گرده گل ها از بروز علایم آلرژی پیشگیری می کند.

دانشمندان امیدوارند با تکمیل این بررسی به راهکار مناسبی برای پیشگیری و درمان بسیاری از بیماری های حساسیتی دست یابند.

نویسنده: افضل نیا - چهارشنبه ٢۱ مهر ۱۳۸٩

HLA Typing, Single Human Leukocyte Antigen

مترادف‌ها: سیستم آنتی‌ژن لوکوسیت انسان، Human Leukocyte Antigen System

خلاصه: کمپلکس سازگاری اصلی بافتی Major Histocompatibility (MHC) Complex به عنوان یک گروه از ژن‌های کاملاً بهم چسبیده‌ای که آنتی‌ژن‌های HLA را کد می‌کنند و آنتی‌ژن‌های اصلی سازگاری بافتی هستند وجود دارند. این سیستم در پیوند عضو، سازگاری بین دهنده و گیرنده را تعیین می‌کند و در نتیجه به عنوان اصلی (ماژور) نامیده می‌شود. آنتی‌ژن HLA پپتیدهای خارجی را به دام انداخته و به گیرنده‌های سلول T عرضه می‌کند. بیش از 200 ژن در کمپلکس HLA بر روی کروموزوم 6 حضور دارند که بیش از 40 آنتی‌ژن لوکوسیتی را کد می‌کنند.

نمونه: لنفوسیت‌ها (جهت Serology typing)؛ گلبول‌های سفید (جهت DNA Typing).

طریقه‌ نگهداری: جهت آزمایش سرولوژی در دمای اتاق نگهداری شود. جهت آزمایشات مبتنی بر DNA در یخچال نگهداری شود.

  **آزمایش سرولوژی احتیاج به لنفوسیت‌های زنده دارد ولی جهت DNA Testing سلول زنده یا مرده فرقی ندارد.

کاربرد: سیستم HLA در موارد زیر کاربرد دارد:

·        به عنوان یک مارکر اپیدمیولوژیک

·        سازگار بودن پیوند دهنده و گیرنده جهت کاهش احتمال پس‌زدن و GVHD (Graft Versus Host Disease)

·        جهت ترانسفوزیون پلاکت سازگار در بیماران مقاوم

بسیاری از آنتی‌ژن‌های HLA با بیماری‌های خود ایمنی ارتباط دارند که تعدادی از آنها عبارتند از: اسپوندیلیت آنکیلوزان (AS)؛ آرتروپاتی‌های واکنشی از جمله سندرم رایتر؛ بیماری سلیاک؛ درماتیت هرپتی فرم؛ گلومرولونفریت غشایی ایدیوپاتیک؛ سندرم گودپاسچر و پمفیگوس ولگاریس.

بیماری‌هایی که با خطر کمتری همراهی با آنتی‌ژن‌های سیستم HLA دارند عبارتند از: روماتوئید آرتریت؛ سندرم بهجت؛ لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE)؛ دیابت شیرین وابسته به انسولین (تیپ I)؛ بیاری ایدیوپاتیک آدیسون؛ بیماری گریوز (Graves)؛ بیماری هاشیموتو؛ تیروئیدیت به دنبال زایمان؛ سندرم سیکا (sicca)؛ میاستنی گراویس و اسکلروز متعدد (MS).

  روش انجام تست :تعیین HLA کلاس I (لوکوس‌های C,B,A) به طور قراردادی با استفاده از روش رنگ‌آمیزی (ائوزن، تریپان‌بلو) جهت ارزیابی قابلیت زنده ماندن لنفوسیت‌ها پس از واکنش با آنتی‌سرم‌های گوناگون ضد HLA و کمپلمان صورت می‌گیرد.

          لوکوس‌های کلاس II با سه حرف نشان داده می شوند. حرف اول D که نشان‌دهنده کلاس است. حرف دوم R, Q, P, O, M که نشان دهنده خانواده است و حرف سوم A یا B که نشان دهنده زنجیره آلفا یا بتا است.

          تعیین HLA به روش ژنتیک مولکولی به سرعت جای روش‌های سرولوژیک را گرفته است. فواید روش‌های مبتنی بر DNA این است که می‌توان از نمونه‌های با حجم کمتر و گلبول‌های سفید حتی مرده (غیرقابل حیات)؛ نمونه سرانگشت (fingersticks)؛ بافت‌هایی مثل سواب‌های مخاط دهانی و بافت‌های فیکس شده در فرمالین یا حتی فولیکول‌های مو استفاده کرد.

نویسنده: افضل نیا - سه‌شنبه ۳٠ شهریور ۱۳۸٩


 

سیستم ایمنی بدن در حالت سلامت پروتئین هایی میسازد تحت عنوان آنتی بادی که این پروتئین ها بدن را برضد عوامل بیگانه و خارجی که تحت عنوان آنتی ژن شناخته میشوند محافظت میکنند. اما در برخی از شرایط سیستم ایمنی فرد سلولهای بدن همان فرد را به عنوان آنتی ژن و بیگانه شناخته و بر ضد آنها آنتی بادی میسازد بنابراین سیستم ایمنی به سلولهای خودی حمله میکند. این شرایط ایجاد کننده بیماری های اتوایمیون و یا خود ایمن هستند که اغلب در طول زندگی فرد با او همراه بوده و تنها با داروها میتوان آنهارا کنترل و سیر پیشرفت بیماری را کندتر نمود. از جمله بیماری های اتو ایمیون میتوان بیماری لوپوس، آرتریت روماتویئد، ام اس، دیابت تیپ ۱ و مانند اینها رانام برد. در اینجا قصد بر آن است که در مورد برخی از این بیماری ها بحث شود. LUPUS: لوپوس یکی از بیماری های اتوایمیون است که قسمتهای مختلف بدن را از جمله پوست، قلب، کلیه، خون، مفاصل، ریه ها و مغز را تحت تاثیر قرار میدهد بنابر این این بیماری یک بیماری سیستمیک بوده و عوارض خود را در اغلب بخشهای بدن نشان میدهد. البته این بیماری در اغلب افراد یک بیماری خفیف بوده و ارگان های کمی را درگیر میکند و بنابراین تهدید کننده زندگی بیمار نیست ولی در برخی از بیماران این بیماری بسیار شدید بوده و میتواند زندگی بیمار را تهدید کند. شیوع این بیماری در زنان بیشتر بوده و سن درگیری اغلب در محدوده ۴۵-۱۵ سالگی میباشد.


ادامه مطلب ...
نویسنده: افضل نیا - یکشنبه ٢۱ شهریور ۱۳۸٩


 

 

 

 

همانطور که همه میدانیم در بدن در پی هرگونه آسیبی که به رگها وارد شود سیستم انعقادی فعال شده و با مصرف پلاکتها و فاکتورهای انعقادی اقدام به تشکیل لخته و در نتیجه ممانعت از خونریزی از رگ اسیب دیده مینماید. از وظایف مهم سیستم انعقادی میتوان به هموستاز اشاره نمود. در واقع این سیستم در هنگام جراحت با فعال کردن ابشار انعقادی باعث تشکیل لخته شده و از طرفی با فعال کردن فاکتورهای ضد انعقاد مانند آنتی ترومبین و پروتئین C, S مانع از تشکیل بی رویه لخته میشود. ماحصل فالیت سیستم انعقادی در اثر فعال کردن ابشار انعقادی تشکیل فیبرین وشبکه فیبرینی در محل جراحت میباشد که این شبکه بعد از بهبود محل اسیب دیده توسط پلاسمین شکسته شده و از بدن حذف میگردد. حاصل عمل پلاسمین روی لخته فیبرین تولید قطعات کوچکی تحت عنوان کلی FDP یا محصولات تولید شده از تخریب فیرین میباشد که از جمله این محصولات میتوان به D-Dimer اشاره نمود. پلاسمین یک آنزیم فیبرینولیتیک بوده که روی فیبرین اثر گذاشته و با عمل فیبرینولیزی خود باعث شکست پیوند بین واحدهای E و D فیبرین شده و ایجاد D-Dimer و سایر FDP را میکند.

 D-Dimer در حالت طبیعی در بدن غیر قابل ردیابی میباشد و لی در مواردی اندازه گیری D-Dimer افزایش در مقدار این محصول را نشان داده و از نظر بالینی مهم محسوب میشود. از این رو تست اندازه گیری D-Dimer به عنوان یکی از تستهای مهم آزمایشگاهی در آمده است.


موارد خواسته شده: D-Dimer

این تست در موارد شک به افزایش تولید لخته از جمله در موارد زیر درخواست میشود:

- ترومبوز در سیاهرگهای عمیق بدن ( VDT): در این حالت لخته های کوچکی بدون جراحت خاصی به عروق در سیاهرگهای نواحی عمیق بدن مثل پا تشکیل شده و باعث بروز علائمی مانند درد و تورم در پا و اسیب به بافتهای مجاور میگردد. از طرفی گاها این لخته ها حرکت کرده و به قسمتهای مختلف بدن واردمیشوند و علائم خاص محل را ایجاد میکنند از جمله در ریه ها ایجاد امبولی ریویPE ، در قلب باعث گرفتاری ماهیچه های قلب و یا دریچه های قلب و در مغز باعث عوارض مغزی ماننند سکته مغزی میکند.

- PE ( Polmunary Embolism : در این حالت همانطور که قبلا ذکر شد لخته به ریه ها امده و ایجاد مشکلات تنفسی و درد در قفسه سینه میکند.

- DICیا انعقاد منتشره داخل عروفی: این حالت به دنبال جراحی ها، عفونتهای سپتیک، سوختگی و یا در زنان باردا بعد از زایمان اتفاق می افتد که در این بیماری فاکتورهای انعقادی مرتب مصرف شده و باعث ایجاد لخته های ریز در کل بدن میشود و از طرفی عمل سیستم فیبرینولیتیک نیز فعال شده و باعث لیز لخته میشود که این افراد شدیدا مستعد خونریزی میباشند. در این افراد به دنبال بروز علائمی مانند تهوع، تشنج، خونریزی، درد شدید شکمی و ماهیچه ها و الیگوری تست D-Dimer همراه با تست PT, PTTو اندازه گیری میزان فیبرینوژن و شمارش پلاکتی درخواست  میشود.

 روش انجام تست:

مناسب ترین روش در اندازه گیری D-Dimer روش الایزا میباشد که در این روش با استفاده از آنتی بادی منوکلونال ضد این ماده به ردیابی آن میپردازند.

 خصوصیات تست:

این تست دارای حسایتی حدود ۹۵% و اختصاصیتی حدود ۵۰% میباشد بنابراین این تست به تنهایی ملاک تشخیص ناهنجاری های سیستم انعقادی نمیباشد و همراه با شایر تستها و علائم بالینی میتوان به تشخیص رسید

 موارد مثبت کاذب :

در جراحی، بارداری، تروما، عفونتها و التهابات شدید، ارتریت روماتوئید شدید، بدخیمی و بیماری های کبدی مقادی D-Dimer بدون ارتباط با وجود ترومبوز افزایش دارد.

موارد منفی کاذب :

در صورتیکه بر حسب اتفاق نمونه گیری در فاصله بسیار کمی بعد از تشکیل لخته در بدن انجام شده باشد این تست منفی میباشد. همجنین در صورت استفاده از آنتی کواگولان ها به دلیل جلوگیری از تشکیل لخته این تست منفی میشود. تاخیر زیاد در انجام تست نیز باعث بروز منفی کاذب میگردد

 

نویسنده: افضل نیا - دوشنبه ٢٥ امرداد ۱۳۸٩


لاتکس توسط گیاهی بنام Hera brasiliensis تولید می شود و به شکل مایع شیری رنگ می باشد این محصول در صنعت طی پروسه های گوناگونی و اشکال مختلف مثل دستکشها بادکنکها و … به کار
می رود . در کارخانه های تولیدی به این مورد ، مواد شیمیایی افزوده می گردد تا دوام کالای تولیدی افزایش پیدا کند و با اکسیژن موجود در هوا فعل و انفعالات انجام ندهد .
محصولات زیادی وجود دارند که در ساختار آنها لاتکس به کار رفته است ولی عمده محصولاتی که منجر به واکنش های آلرژیک می شوند دستکشها ، بادکنکها و کاندوم می باشند . ندرتاً دیده شده است که فرد حساس به لاتکس با کالایی چون نوار پلاستیکی – مداد پاک کن قسمتهای لاستیکی اسباب بازی یا اجزای پلاستیکی تجهیزات طبی ، نوارهای موجود در
لباس یا سرشیشه و پستانک شیرخواران واکنش بدهد
انواع واکنشهای آلرژیک در افراد حساس به لاتکس
عمدتاً دو نوع واکنس آلرژیک به لاتکس ممکن است رخ بدهد .
1- واکنش حساسیت تاخیری به صورت اگزمای تماسی که 36-12 ساعت بعد از تماس با محصولات حاوی لاتکس روی می دهد و بیشتر در افرادی که دستکش لاتکس استفاده می کنند دیده می شود به طوری که روی دستها یا حتی قسمتهای دیگر بدن که در تماس بوده ضایعات ایجاد می شوند . البته اگزمای تماسی به دنبال حساس شدن به مواد شیمیایی که حین تولید محصولات حاوی لاتکس استفاده می شود نیز رخ
می دهد . این نوع حساسیت معمولاً واکنشهای تهدید کننده حیات ایجاد نمی کند .
2- واکنش حساسیت فوری یا با واسطه IgE : شدیدترین و جدی ترین واکنش آلرژیک به لاتکس است و مثل انواع دیگر آلرژی وابسته به IgE بیماران قبلاً در معرض لاتکس قرار گرفته اند و IgE اختصاصی علیه لاتکس در آنها وجود دارد . در مواجهه های بعدی علائمی چون خارش – قرمزی – تورم – عطسه – خس خس ممکن است رخ دهد و ندرتاً بیمار ممکن است واکنش های مهلک مثل آنافیلاکسی به صورت شوک تنفسی شدید – افت فشار خون و … نشان بدهد که اگر سریعاً درمان نشود . می تواند کشنده باشد

شدت واکنشهای حساسیتی به لاتکس به دو عامل بستگی دارد :
الف – میزان و درجه حساسیت فرد
ب ـ‌ مقدار ماده حساسیت زا ( آلرژی ) که وارد بدن فرد شده است شدیدترین حالت وقتی است که لاتکس در تماس با قسمتهای مرطوب بدن و یا ارگانهای داخلی ( حین عمل جراحی ) قرار بگیرد . در این شرایط میزان زیاد آلرژی جذب خواهند شد . لاتکس ممکن است از طریق هوا انتشار یابد و باعث علائم تنفسی گردد . به عنوان مثال پروتئین های لاتکس به پودر ( آرد ذرت ) دستکش چسبیده و در هوا منتشر میگردند . هنگام استفاده از دستکش لاتکس حاوی پودر – ذرات معلق در هوا از طریق تنفس استنشاق می شود و در تماس با بینی و چشم قرار گرفته و باعث ایجاد علائم می گردد . غلظت و تراکم بالای این ذرات معلق در هوای اتاق عمل و ICU وجود دارد که اندازه گیری شده است . برای کاهش این واکنش ها از دستکش بدون پودر و یا دستکش های ساخته شده از جنس نیترین و یا ونیل استفاده می شود .
شیوع آلرژی به لاتکس
گروه خاصی از افراد که به طور مکرر در معرض لاتکس هستند شانس بالایی در واکنش های آلرژیک با واسطه IgE نسبت به لاتکس دارند . این گروههای خاص شامل :
افراد مبتلا به spinal bifida (‌ناهنجاریهای ستون فقرات )
افراد مبتلا به بیماریهای مادرزادی سیستم ادراری که نیاز به جراحی های مکرر دارند .
در این دو گروه 50% شانس وجود دارد که حساسیت به لاتکس نشان بدهند .
پرسنل بهداشتی – درمانی و کلیه افرادی که نیاز دارند از دستکش لاتکس استفاده کنند 10% شانس حساسیت به لاتکس دارند .
کسانی که بطور مکرر به دلایل گوناگون نیازمند جراحی یا اقدامات طبی بوده اند که باعث شده است مکرراً در تماس با دستکش لاتکس قرار گیرند
کارگران کارخانجات لاستیک سازی
در فرد بالغ طبیعی شانس حساسیت به لاتکس حدود 6% است با توجه به اینکه برخی میوه ها حاوی آلرژی های مشابه به لاتکس هستند . فردی که حساسیت به لاتکس دارد ممکن است نسبت به این میوه ها که شامل موز – کیوی و شاه بلوط است نیز حساسیت نشان بدهد .
ارزیابی و درمان
اولین اقدام در جهت درمان آلرژی به لاتکس مراجعه به آلرژیست است متخصص آلرژی پس از گرفتن شرح حال و معاینه – تست های تشخیصی لازم را توصیه خواهد کرد. اگر فردی حساسیت به لاتکس دارد ضمن اینکه باید خانواده و همکاران وی از این موضوع اطلاع داشته باشند باید گردنبند و یا دستبندی که مشخصات بیماری و حساسیت او را ثبت کرده به همراه داشته باشد.
همچنین به همراه داشتن epinephrin ( اپی نفرین خود تزریق ) هنگامیکه خطر آنافیلاکسی وجود دارد . برای این افراد ضروری است ضمناً لازم است بیمار حتی المقدور از تماس با ترکیبات حاوی لاتکس اجتناب کند و در صورت نیاز به استفاده از دستکش از نوع ساخته شده از جنس وینیل یا نیترین استفاده کند و اگر فردی علائم تنفسی شدید در واکنش به لاتکس دارد باید از محیطهایی که تراکم بالای ذرات معلق لاتکس در هوا را دارد ( محیطهایی که دستکش لاتکس حاوی پودر الستفاده می شود )‌ پرهیز کند.
استفاده از کاندوم لاتکس دار نیز در این افراد مشکل ساز است . کاندوم بدون لاتکس گرچه در پیشگیری از حاملگی موثر است ولی از عفونتهای ویروسی ناشی از مقاومت مثل HIV ( عامل بیماری ایدز ) جلوگیری نمی کند .

نویسنده: افضل نیا - پنجشنبه ۱٢ آذر ۱۳۸۸

 

قطعاً با آنچه بسیارى از جوانان در صحبت هایشان استفاده مى کنند و مى گویند فلان چیز به گروه خون «فلان شخص» نمى خورد فرق دارد! اصلاً خوردن و نخوردن گروه خونى چیست؟ آیا اجزاى سازنده خون افراد با هم فرق دارد ؟

خون از چه چیز ساخته شده است؟
۱- یک فرد بالغ در بدن خود ۶ـ۴ لیتر خون دارد. خون تمام افراد از سفیدپوست تا سیاه پوست ترکیبى از سه نوع سلول عمده مشاور در مایعى زردرنگ و چسبناک است. (پلاسما) ۱ـ گلبول قرمز (RBC) نوعى سلول که در حدود ۱۲۰ روز در بدن ما زنده است و ۲۰ ثانیه طول مى کشد تا هر کدام آن تمام بدن را دور بزند و ۴۰% خون را تشکیل مى دهد.
۲ـ گلبول سفید (WBC) که مسؤول جنگ با عفونت ها و مواد بیگانه در خون است (مطلب مربوط به آلرژى را به خاطر آورید.)
۳ـ پلاکت ها (PLT) که کوچکترین سلول خونى هستند و در امر انعقاد خون نقش اساسى دارند و پلاسما نیز جزو اصلى خون است که ۹۵ % آن را آب و ۵% باقیمانده را هورمون، پروتئین و مواد غذایى تشکیل مى دهد.
اگر تمام موارد ذکر شده در خون همه ما در حدود معین و مشخصى وجود دارد پس چه چیز باعث مى شود بین خون افراد تفاوت عمده اى به نام «گروه خون» به وجود آید؟!
عامل تفاوت گروه خونى افراد «وجود یا عدم وجود ملکول هاى پروتئینى مشخصى به نام آنتى ژن و آنتى بادى» است.
«آنتى ژن ها» (در صورت حضور) بر سطح گلبول قرمز و «آنتى بادى ها» داخل پلاسما یا همان مایع خون هستند. پس خون من و شما از نظر کلیات آن یکسان است و آنچه باعث مى شود ما امکان اهداى خون به یکدیگر را داشته یا نداشته باشیم همین پروتئین هاى ذکر شده است.

«گروه خونى» هر فرد به طور مستقیم به پدر و مادر و آنچه از آنان به او ارث مى رسد، ارتباط دارد. یکى از روش هاى معمول و مهم ارزیابى تفاوت بین انواع خون ها، سیستم (ABO) است. به طور قطع شما فردى با گروه خونى O - B - A یا AB هستید و راه فرارى هم ندارید (حتى اگر موجودى فضایى باشید یا بچه پایین ترین یا بالاترین نقطه شهرتان باشید فرقى نمى کند!)
براساس این سیستم دسته بندى خون و با توجه به آنچه در مورد آنتى ژن و آنتى بادى گروه خونى گفته شد:
۱ـ اگر شما گروه خونى (A) داشته باشید به این معناست که بر سطح گلبول هاى قرمزتان آنتى ژن A و در پلاسماى خونتان آنتى بادى B دارید.
۲ـ گروه خونى B با کمى توجه متوجه خواهید شد وضعیت افراد این گروه کاملاً برعکس گروه قبل است آنها در سطح گلبول هایشان آنتى ژن B و در پلاسما آنتى بادى A دارند.
۳ـ فرد گروه خونى AB بر روى گلبول قرمزش هر دو نوع آنتى ژن A و B را دارد و واضح است که در پلاسما هیچ مخالفى نداشته باشد و آنتى بادى موجود نباشد.
۴ـ و نهایتاً گروه خونى O به دلیل نداشتن هیچکدام از آنتى ژن هاى A و B بر سطح گلبول، آزادانه هر دو نوع آنتى بادى Aو B را در پلاسما دارد.
اما بحث گروه خونى و تفاوت هاى آن به همین جا ختم نمى شود و براى مثال اگر گروه خون شما (A) باشد در کنار آن از کلمه مثبت و منفى هم استفاده مى کنید! (خیلى ساده یا مثبت هستید یا منفى اصلاً هم دست خودتان نیست و این یکى کاملاً ، کاملاً به پدر و مادرتان ربط دارد!)
گروه خون شما به فاکتور دیگرى به نام (Rh) بستگى دارد. یک فرد (Rh+) فردى است که بر روى سطح گلبول هاى قرمز خود آنتى ژن این فاکتور را دارد. (پس طبیعى است که در پلاسماى او آنتى بادى Rh دیده نشود! درست مانند همان داستان گروه خونى ABO)
از طرفى افراد (Rh-) بر روى گلبول قرمز خود چنین فاکتورى را ندارند، (این افراد ۱۵% کل مردم هستند.)
حالا متوجه شده اید که شما به طور یقین ناگزیر هستید یکى از گروه هاى خونى زیر را داشته باشید.

 تشخیص گروه خونى:
در آزمایشگاه تشخیص طبى براساس آنچه گفته شد، پس از نمونه گیرى از بیمار، خون کامل او را (خونى که ضد انعقاد دارد و شامل تمام سلول هاى خونى و پلاسما است) به طور قطرات مجزا با معرف هاى مختلف (آنتى A - آنتى B و آنتى Rh) مجاور مى کنند و چسبیدن یا نچسبیدن گلبول ها در مجاورت با قطرات معرف را بررسى مى کنند و گروه خونى مشخص مى شود.


ادامه مطلب ...
نویسندگان وبلاگ:
مطالب اخیر:
دوستان من:
کدهای اضافی کاربر :