─=≡Ξ║ علوم آزمایشگاهی ║Ξ≡=─
صفحات وبلاگ
نویسنده: افضل نیا - پنجشنبه ۱ مهر ۱۳۸٩

تستهای ادراری

بررسی اسید اسکوربیک – زمانی که مقدار زیادی ویتامین C و یا موادی که حاوی اسید اسکوربیک هستند مصرف شود، اسید اسکوربیک به مقدار زیاد در ادرار ظاهر می‌گردد. مقادیر زیاد اسید اسکورسیک به خاطر احیاء کنندگی آن، ممکن است در سایر تست‌های بیوشیمیایی ادرار از جمله قند، خون، بیلی‌روبین، نیتریت و لکوسیت استراز دخالت نموده و آنها را مهار نماید بعنوان مثال زمانی که در بررسی میکروسکوپی رسوب ادرار، بیش از دو تا سه عدد گلبول قرمز در هر میدان با بزرگنمایی زیاد، دیده شود اما در بررسی نوار ادرار هموگلوبین منفی باشد، بررسی وجود اسید اسکوربیک در این رابطه مفید خواهد بود.

در صورتیکه بیلیروبین زیاد در ادرار داشته باشیم و یا PH ادرار بیشتر از 5/7 باشد، با رنگ نوار تداخل می‌کند و اوراتها، سالیسیلاتها، اسید هموژنتیزیک یا کراتینین با اسید اسکوربیک نتایج مثبت کاذب می‌دهد.

اگزالات و سولفات، متابولیتهای اسید اسکوربیک هستند که مصرف زیاد این ماده در اشخاص حساس، ممکن است سبب تشکیل سنگهای اگزالاتی شوند.


ملانوری – در متاستازملانوم بدخیم یافت می‌شود و ادرار تیره رنگ ظاهر می‌شود که طبعتاً افزایش دفع ادراری متابولیت‌های ملانین، رخ می‌دهد. این ملانوژنهای ادرار شامل ایندولها، کاتکولها و کاته- کولامینهاست. در ادرار بیماران مبتلا به ملانوم آنزیم دوپا اکسیداز افزایش می‌یابد همچنین در متاستاز‌های کبدی، این آنزیم افزایش بیشتری می‌یابد. اندازه‌گیری آنزیم دوپا – اکسیداز یکی از روشهای شناسایی متابولیتهای ملانین در ادرار است.

هنگامی که بیمار به ملانوم متاستاتیک به مثابه مبتلا شده است، سلولهای حاوی رنگ دانة ملانین در رسوب ادار ظاهر می‌گردد.

اوروبیلینوژن یا پورفوبیلینوژن ادراری – در اثر نقایص ساخت هِم، پورفیرینها ظاهر می‌شوند، این بیماری‌ها در بیماران که حمله پورفیری‌حاد در آنها مطرح است باید در نمونة ادرار، پورفوبیلینوژن را جستجو کرد.اکثر کمبود‌های ارثی آنزیمی رخ می‌دهند که در آنها سوبسترای آنزیم، در مقادیر زیاد از طریق ادرار و مدفوع دفع می‌شود. در طی حمله حاد پورفیریک، میزان زیادی از پورفوبیلینوژن دفع می‌شود. پورفیرینها در مسمومیت با سرب دفع می‌شوند، متابولیسم پورفرین ممکن است در مبتلایان به عفونت HIV همراه با هپاتیت‌ C، غیر طبیعی باشد.

حساسیت پوستی به نور و ضایعات جلدی با میزان بالای پورفیرینها همراه هستند.

افزایش تولید و دفع دلتا – آمینولوولینیک اسید و پورفوبیلینوژن در بیماران عصبی و درد شکمی حاد (گروه کبدی) مشاهده می‌شود. نمونه‌های اداری که از نظر اوروبیلینوژن یا پور فوبیلینوژن مورد بررسی قرار می‌گیرند باید تازه باشند.

سنگ‌های اداری – سنگ در اثر انواع بسیاری از اختلالات متابولیک یا محیطی ایجاد می‌شود، جنس سنگ‌ها در حدود 80 در صد موارد از اگزالات کلیسم یا مخلوطی از اگزالات و فسفات کلسیم، می‌باشد. و ترکیبهای شایعتر بعدی، مخلوط فسفات کلیسم، منیزیم، آمونیوم فسفات و اسید اوریک هستند، پس از این انواع، سنگهای سیستینی قرار می‌گیرند.

در PH اسیدی یا خنثی،‌اگزالات کلسیم رسوب می‌کند و فسفات کلسیم در PH طبیعی ادرار یعنی 6 تا 5/6 تشکیل سنگ می‌دهد.

اسید اوریک که حلالیت بالایی ندارد در PH کم (3/5) حالت کریستالی پیدا می‌کند و تشکیل سنگ می‌دهد. منیزیم آمونیوم فسفات، در PH قلیایی، تشکیل سنگ می‌دهد.

هنگام وجود سنگ، حتی اگر سنگ بدون علامت باشند، هماتوری یافته‌ای ثابت است. پروتئینوری، معمولاً از ویژگیهای بیماری سنگ نیست، اما با آسیب لوله‌‌ای ، امکان افزایش دفع پروتئینهای پلاسمایی با وزن مولکولی کم، از جمله بتا دو – میکروگلوبولین و مقداری آلبومین، وجود دارد.

در صورت وجود عفونت لکوسیتها افزایش می‌یابند، در ادرار بیماران مبتلا به سنگ، خوشه‌های متعددی از سلولهای ترانزیشنال غیر بدخیم دیده می‌شوند. این خوشه‌ها می‌توانند در تشخیص سنگهایی که احتمال آنها، مطرح نشده است مفید باشند.

بررسی سدیم و کلسیم و فسفر و اسیداوریک و اگزالات و کلیرانس کراتینین نمونه‌ها ادرار 24 ساعته(میزان فوق اشباع مواد مذکور در ادرار 24 ساعته) می‌تواند بازتاب دقیقی از ترکیبات سنگ باشد.

بررسی PH ادرار در یک نمونة تازه، برای تعیین انواع کریستالهای احتمالی که رسوب کرده‌اند، حائز اهمیت است.

مثلاً اسید اوریک در PH کم(5 تا 5/5) و فسفات سه گانه در ادرار قلیایی یافت می‌شود.

خصوصیات فیزیکی سنگها – اگر چه خصوصیات فیزیکی سنگهای مختلف، کافی برای شناسایی آنها نیست اما شناخت این خصوصیات می‌تواند حایز اهمیت باشد، مثلاً سنگ‌های اسیداوریکی و اوراتی به طور تیپیک زرد تا قرمز مایل به قهوه‌ای هستند و سختی متوسطی دارند. سنگهای فسفاتی معمولاً رنگ پریده و شکننده هستند. سنگهای اگزالات کلسیم بسیار سخت هستند و اغلب رنگ تیره و به طور بارز سطحی خشن دارند. سنگهای سیستئنی، زرد – قهوه‌ای هستند و تا حدودی چرب به نظر می‌رسند.

سنگ‌های کلسیمی – حدود 40 در صد از بیماران مبتلا به سنگ‌های کلسیمی، دچار کلسیوری هستند، افزایش کلسیم در ادرار، ممکن است حاصل افزایش جذب روده‌ای کلسیم، باز جذب نامناسب کلسیم از لوله‌های کلیه، باز جذب یا اتلاف کلسیم از استخوان یا ترکیبی از این عوامل باشد، در موارد معدودی از هیپرکلسیوری، وجود بیماری زمینه‌ای مطرح است، با این همه در اکثر موارد هیپرکلسیوری حالت اولیه یا ایدیوپاتیک دارد.

هیپر کلسیوری ممکن است همراه با افزایش جذب کلسیم از روده باشد.

سارکوئیدوز، افزایش ویتامین D و فوروسماید ممکن است سبب هیپرکلسیوری کلیوی شوند.

مصرف زیاد کلسیم به میزان 3 تا 4 گرم در روز همراه با دریافت پروتئین زیاد می‌تواند از علل ناشایع سنگ‌های کلسیمی باشد.

اکثر سنگهای کلسیمی حاوی اگزالات هستند، منشأئ مقدار از اگزالات موجود در ادرار ، آشامیدنیهایی مثل چای، کاکائو، قهوه و کولا است، گیاهان مثل لوبیا، ریواس، اسفناج و خشکبار، انگور و مرکبات هستند. اگزالات از اسید اسکوربیک نیز حاصل می‌شود، در بیمارانی که در معرض تماس با گرما و دهیدراتاسیون هستند، ممکن است میزان موارد حل شده در ادرار افزایش یابد، پس از این حالت، تشکیل کریستال و تشکیل سنگ رخ می‌دهد.

سنگ‌های اسیداوریکی – دریافت بیش از حد پورینها در رژیم غذایی مانند جگر، لوبیای خشک، برخی از انواع ماهی و گوشت و یا بیماریهای مختلف باعث دفع بیش از حد اسیداوریک می شود که تولید اسید اوریک درونزا ، در موارد زیر افزایش پیدا می‌کند. نقرس، بیماری‌های ذخیره‌ای گلیکوژن، سندرم‌لش نیهان بسیاری از لوسمی‌ها و تومور‌های درمان شده‌ای که با نکروز سلولی همراه هستند، باعث افزایش اسید اوریک می شود.

شیمی درمانی و تابش اشعه، ممکن است منجر به افزایش تخریب سلول‌های توموری شوند که ممکن است سبب بروز نارسائی کلیه حاد در اثر انسداد لوله‌‌ای و حالبی توسط توده‌های کریستالی اسید اوریک شود، حدود 20 درصد بیماران مبتلا به نقرس سنگ سازی می‌کنند، اکثر این سنگ‌ها از جنس اسید اوریک خالص یا مخلوط اسید اوریک و کلسیم می‌باشد.

تغلیظ ادرار و نیز PH، در حلالیت اسید اوریک و اورات مهم هستند، اگر حجم ادرار کم باشد میزان حلالیت اسید اوریک در PH اسیدی افزایش پیدا می‌کند.

اکثر اشخاص طبیعی با 6 PH دارای ادرار اشباع شده از اسید اوریک هستند، اما سنگ‌سازی نمی‌کنند، برای سنگ‌سازی ظاهراً اسیدیته بیشتر یا دهیدراتاسیون، ضروری است.

سنگ‌های سیستینی - در بیماران مبتلا به اختلال ارثی در انتقال آمینو اسید تشکیل می‌شوند، در این اختلال سیستین، اورنیتین، لیزین و آرژینین با مقادیر زیاد در ادرار دفع می‌شوند، از بین این مواد فقط سیستین تشکیل کریستال و سنگ‌می‌دهد. تا زمانی که PH ادرار به 4/7 نرسد، سیستین قابل حل نمی‌شود و سنگ‌های سیستینی در PH در محدوده‌ها PH طبیعی ادرار تشکیل می‌شوند، سایر سنگها که بصورت نادر تشکیل می‌شوند، از سنگهای حاوی سولفونامید‌ها و سنگهای سیلیکا می‌توان نام برد، تریامترن که دیورتیک نسبتاً غیر قابل حل است ممکن است منجر به سنگ‌سازی شود، سنگهای گرانیتی ناشایع هستند و سنگهای آدنینی نادر در کودکان مبتلا به نوعی کمبود ارثی آنزیم مطرح هستند.

بیلیروبینوری-بیلیروبین در اثر تجزیه هموگلوبین ایجاد ودر سلولهای آندوتلیال کبد و طحال و مغز استخوان تشکیل می شود . در ابتدا بوسیله آلبومین حمل می شود که به آن بیلیروبین غیر مستقیم یا غیر کنژوگه می گویند که غیر قابل حل در آب بوده ولذا نمی تواند از سد گلومرولی کلیه عبور نماید. بیلیروبین غیر کنژوگه در کبدبا اسید گلوکرونیک ترکیب وبه شکل کنژوگه (مستقیم) قابل حل در آب در می آید که می تواند از سد کلیوی عبور کند. ظاهر شدن بیلیروبین در ادرار نشان دهنده افزایش سرمی آن است و این افزایش به دور دلیل زیر ممکن است رخ دهد:

1- انسداد مجاری صفراوی 2 –بیماریهای کبدی . بعنوان مثال بیلیروبینوری به علت افزایش فشار ثانویه در اثر التهاب ، فیبروز، سنگ یا سرطان پانکراس ،هپاتیت حاد ویروسی ویا دارویی، هپاتیت الکلی ، کلستاز و صدمه کبدی مشاهده می شود . در هیپربیلیروبینمی مادرزادی ، بیلیروبین در ادرار ظاهر می گردد.(در انواع Dubin-Johnson و Roter ظاهر و در بیماری کریگار نجار مشاهده نمی شود.) در صورتیکه در ادرار بیلیروبین ظاهر شود ولی اروربیلینوژن در ادرار وجود نداشته باشد ، نشان دهنده انسداد داخل و یا خارج مجاری صفراوی –کبدی می باشد. در یرقان همولیتیک ، در ادرار بیلیروبین ظاهر نمی شود.

References:

1 – Clinical Diagnosis and management by laboratory methods “20th ed. Zool”

367-402

نویسندگان وبلاگ:
مطالب اخیر:
دوستان من:
کدهای اضافی کاربر :