─=≡Ξ║ علوم آزمایشگاهی ║Ξ≡=─
صفحات وبلاگ
نویسنده: افضل نیا - شنبه ۳٠ بهمن ۱۳۸٩

گلبول هدف (تارگت سل ، کودوسیت )

گلبول هدف اریتروسیتی است که در هاله مرکزی خود یک تکه رنگی دارد.وقتی این گلبوب رنگ می گیرد لبه ای محیطی از هموگلوبین همراه با ناحیه تیره مرکزی حاوی هموگلوبین را نشان می دهد.

افزایش کلسترول و فسفوایپید موجب افزایش سطح گلبول شده که در وسط حالت بیرون زدگی پیدا کرده . گلبول را به شکل ناقوس church cell) ) در می آورد. حالت بیرون زدگی غشا در گستره به صورت دایره ای با هموگلوبین متراکم در وسط گلبول قرمز ظاهر شده که به آن گلبول هدف می گویند.وقتی چنین گلبول هایی روی گستره خشک می شوند غشای اضافی در وسط گلبول قرار می گیرد.

گلبول هدف میکروست در هر کمخونی هیپوکروم به ویژه در تالاسمی ، هموگلوبینوپاتی ها ( به ویژه (HbE , HbS , HbD  , HbC و فقر اهن شدید مشاهده می شود.

گلبول هدف نورموسیت و یا ماکروسیت در یرقان انسدادی ، بیماری های هپاتوسلولار اولیه مانند هپاتیت که در آنها غشای گلبول توسط لیپیدهای  غیر طبیعی بزرگتر شده است ، دیده می شود.

گلبول هدف نورموسیت همچنین در فقدان طحال یا فقدان عملکردی طحال و در بعضی از هموگلوبینوپاتی ها دیده می شوند.

http://www.beckmancoulter.co.jp/images/hematology/oneself/part02/self2_34.jpg

گلبول هدف ( خون محیطی)

نویسنده: افضل نیا - جمعه ٢٩ بهمن ۱۳۸٩


این چه سلولیه؟

تصاویر جدید زیباسازی وبلاگ , سایت پیچک » بخش تصاویر زیباسازی » سری پنجم www. کلیک کنید


http://laboratoryscience.persiangig.com/p215.jpg

تصاویر جدید زیباسازی وبلاگ , سایت پیچک » بخش تصاویر زیباسازی » سری پنجم www. کلیک کنید



نویسنده: افضل نیا - پنجشنبه ٢۸ بهمن ۱۳۸٩

با توجه به وضیعت عمومی سلامت فرد، بررسی های تشخیص لوسمی ممکن است شامل:

۱- آزمایش خون: در شرایط طبیعی گویچه ‌های سفید بالغ در خون محیطی (peripheral) یافت می‌شوند ولی زمانی که گویچه‌های سفید نارس که باید در مغز استخوان باشند به مقدار زیادی وارد خون محیطی می ‌شوند عمدتا می تواند نشانه سرطان‌های خون (لوسمی) باشد. آزمایش خون و ‏ شمارش‌‏‎ و بررسی یاخته های شناور خون اولین گام‎ جهت ‎تشخیص‌‎ لوسمی‌ است.‏‎

۲- نمونه برداری یا بیوپسی (biopsy) مغز استخوان: بررسی میکروسکوپی از نمونه بافت سرطان بسیار مهم است زیرا مطمئن ترین روش برای تشخیص لوسمی و نوع آن به حساب می آید. نمونه برداری از مایع مغز نخاع و نمونه برداری از غدد لنفاوی نیز از روش های تشخیصی سرطان خون است.

۳- سازگاری بافتی (Tissue matching) : یاخته ها دارای انواع پروتئین های مختلف بر روی سطح خود هستند که از این پروتئین ها در آزمایش های ویژه خون برای تشخیص سازگاری بافتی استفاده می شود. موفقیت در پیوند مغز استخوان به تشابه و سازگاری مغز استخوان فرد دهنده با مغز استخوان فرد گیرنده بستگی دارد که از طریق این آزمایش سنجیده می شود.

۴- بررسی کروموزومی (cytogenic analysis): از دیگر اقدامات تشخیص ژنتیکی در افتراق انواع لوسمی است.

۵- عکسبرداری از قفسه سینه با تابش اشعه X تشخیص طیف پراکندگی یاخته های مهاجم و غده های لنفاوی متورم در ناحیه قفسه سینه است.

۶- سی تی اسکن (Computerised tomography scan)- در این روش دستگاه سی تی اسکن با گرفتن تعدادی عکس توسط اشعه ایکس، تصویری سه بعدی از بدن را نشان می دهد و از این طریق پراکندگی سرطان به بخش های دیگر بدن مشخص می شود.

۷- پرتونگاری با استفاده از تشدید میدان مغناطیسی (MRI Scan) این آزمایش مشابه سی تی اسکن است با این تفاوت که به جای تابش اشعه X از مغناطیس جهت عکسبرداری از اعضای بدن استفاده می شود. در این آزمایش بیمار به مدت ۳۰ دقیقه به طور ساکن درون اتاقک این دستگاه می ماند و تصاویر مقطعی از بدن او تهیه می شود.

۸- سونوگرافی (Ultrasound) در این شیوه از امواج صوتی جهت بررسی ساختار اندامها استفاده می شود.

۹- معاینات بالینی: بررسی وضعیت غدد لنفاوی، طحال، کبد و دیگر اعضای بدن است.

نویسنده: افضل نیا - پنجشنبه ٢۸ بهمن ۱۳۸٩


۳۴۷۶۴۳۳۴۴۳۲.jpg

فرآیند درمان لوسمی برای هر شخص معین با شرایط بیماری وی مرتبط است و الگوهای درمان لوسمی بستگی به نوع لوسمی، وضعیت بیماری در شروع درمان، سن، سلامت عمومی و چگونگی واکنش بیمار به نوع درمان دارد. علاوه بر الگوهای رایج برای درمان انواع سرطان همچون شیمی درمانی و اشعه درمانی، از جمله می توان به روش های درمانی زیر اشاره کرد:

- درمان بیولوژیکی یا ایمونولوژیک - که مشتمل بر بازسازی، تحریک،‌ هدایت و تقویت سیستم طبیعی دفاعی بدن بیمار است و با استفاده از آنتی‌ بادی و هدایت سیستم دفاعی خود بیمار جهت مبارزه با سرطان صورت می گیرد.

- جراحی – راهیابی یاخته های مهاجم لوسمی به سایر اندامهای بدن اغلب موجب تورم و بزرگی حجم غده های لنفادی و طحال و کبد می شود. الگوی درمانی محل ضایعه طحال، برداشتن آن از طریق جراحی “اسپلینکتومی” (splenectomy) است.

- پیوند مغز استخوان و پیوند سلول های پایه ( Stem cell ) – جایگزینی مغز استخوان فرد بیمار با مغز استخوان سالم است تا بیمار بتواند مقادیر بالای داروهای شیمی درمانی و یا پرتودرمانی را دریافت کند. شایع ترین اشکال پیوند مغز استخوان عبارتند از:

پیوند “اتولوگ” (autologous) طی این نوع پیوند بیمار بافت پیوندی ( مغز استخوان ) خود را دریافت می کند. در این روش مغز استخوان بیمار را خارج و آن را در معرض داروهای ضد سرطان قرار می دهند تا یاخته های بدخیم کشته شوند. سپس محصول بدست آمده را منجمد و نگهداری می کنند.
پیوند “سینژنئیک” Syngeneic - بیمار بافت پیوندی ( مغز استخوان ) را از عضو دیگر دو قلوی مشابه خود دریافت می کند. در این روش ابتدا بوسیله مقادیر زیادی از داروهای ضد سرطان همراه یا بدون پرتو درمانی،‌ تمام مغز استخوان موجود در بدن بیمار را از بین می برند.سپس از عضو دیگر دو قلوی مشابه که شباهت بافتی زیادی با بدن بیمار دارد، مغز استخوان سالمی را تهیه می کنند .
پیوند “آلوژنئیک” allogeneic : بیمار بافت پیوندی را از فردی غیر از خود یا دو قلوی مشابه خود (مثل برادر، خواهر، و یا هر یک از والدین و یا فردی که هیچگونه نسبتی با بیمار ندارد) دریافت می کند. این فرد باید سازگاری بافتی نزدیک با بدن بیمار داشته باشد .

پس از تهیه بافت پیوندی از روش های فوق، به بیمار مقادیر بالای داروهای شیمی درمانی همراه یا بدون پرتو درمانی می دهند تا باقیمانده مغز استخوان وی تخریب شود. در مرحله آخر مغز استخوان سالم را گرم کرده و بوسیله یک سوزن و از طریق سیاهرگ به بیمار تزریق می کنند تا جانشین مغز استخوان تخریب شده شود. پس از ورود بافت پیوندی به جریان خون، یاخته های پیوند زده شده به مغز استخوان هدایت شده و به تولید گویچه ‌های سفید خون، گویچه‌ های قرمز خون و پلاکتهای جدید می پردازند. ابتلاء به عفونت و خونریزی، تهوع، استفراغ، خستگی، بی اشتهایی، زخمهای دهانی، ریزش مو و واکنشهای پوستی از جمله عوارض جانبی پیوند مغز استخوان و پیوند سلول های پایه (Stem cell) است.

امروزه با کاربردهای جدید الگوهای درمان پیوند مغز استخوان و درمان بیولوژیکی یا ایمونولوژیک و داروهای جدید ضد سرطان و پیشرفت های علم ژنتیک و ساختار های ژن های انسانی امیدهای تازه ای برای غلبه بر این بیماری بوجود آمده است

نویسنده: افضل نیا - پنجشنبه ٢۸ بهمن ۱۳۸٩

 

۶۷۵۴۳۵۶۷۸.jpg

علائم هشدار دهنده سرطان خون (لوسمی):
احساس ناخوشی عمومی
تظاهر لکه‌های دانه اناری زیرجلدی پوست (petechiae)
لخته یا منعقد نشدن خون در پی ایجاد زخم یا بریدگی
ضعف و خستگی مفرط
عفونتهای مکرر و عود آنها
دردهای استخوان و مفاصل
تنگی نفس در اثر فعالیت
تب و لرز و نشانه های شبه سرماخوردگی
رنگ‌ پریدگی پیشرونده
تورم و بزرگی حجم غده های لنفادی، طحال و کبد
احساس سیری و بی‌اشتهائی
کم خونی
خواب‌آلودگی
خونریزی مکرر بینی
تورم و خونریزی لثه ‌ها
ضعف و لاغری ممتد

علاوه بر نشانه های فوق ممکن است عوارضی در بیمار ظاهر شود که به اجتماع یاخته ها و سرایت سرطان به اندامهای دیگر بدن مربوط باشد. در چنین مواردی بیمار از سردرد، حالت تهوع و استفراغ، کاهش سطح هوشیاری، تشنج، دید مضاعف، فلج اعصاب مغز، عدم‌‏ حفظ تعادل، تورم در ناحیه گردن و صورت شکایت می کند.

 

نویسنده: افضل نیا - پنجشنبه ٢۸ بهمن ۱۳۸٩

خون از مایع لزجی به نام پلاسما و یاخته های شناور آن که توسط مغز استخوان تولید می شود تشکیل شده است.

 

۴۳۴۳۷۶۷۴۳۶۷۴۶۳۳۱.jpg
مغز استخوان ماده ای نرم و اسفنجی شکل است که داخل استخوانها یافت می شود. این ماده حاوی یاخته ‌هایی است که یاخته‌ های مادر یا سلول پایه (Stem cell) نامیده می شود و وظیفه آنها تولید یاخته‌ های خونی است.

سه نوع یاخته‌ خونی وجود دارد :
گویچه ‌های سفید خون (گلبولهای سفید) که مسئول دفاع بدن در مقابل عوامل خارجی هستند
گویچه‌های قرمز خون (گلبولهای قرمز خون) که اکسیژن را به بافتها حمل کرده و فرآورده های زائد را از اندامها و بافتها جمع آوری می کنند
پلاکتها که وظیفه انعقاد خون و جلوگیری از خونریزی را بر عهده دارند

سرطان خون (لوسمی) نوعی بیماری پیشرونده و بدخیم اعضای خون ساز بدن است که با تکثیر و تکامل ناقص گویچه‌های سفید خون و پیش سازهای آن در خون و مغز استخوان ایجاد می شود.

۷۶۵۴۶۸۷۹۰.jpg

لوسمی یا لوکمی leukemia ریشه در زبان لاتین به معنای “خون سفید” دارد و فرآیند تکثیر، خونسازی و ایمنی طبیعی بدن را مختل می ‌کند. اجتماع این یاخته های سرطانی در خارج از مغز استخوان، موجب تشکیل توده هایی در اندامهای حیاتی بدن نظیر مغز و یا بزرگ شدن غده های لنفاوی، طحال، کبد و ناهنجاری عملکرد اندامهای حیاتی بدن می شوند.

لوسمی شایع ترین سرطان اطفال در جهان است.

لوسمی براساس طیف، شدت و سرعت پیشرفت روند بیماری به دو دسته حاد (acute) و مزمن (chronic) تعریف می شود.

۱- لوسمی حاد، رشد سریع همراه با تعداد زیادی گویچه‌ های سفید نارس است و مدت فاصله زمانی بین شروع بیماری و گسترش دامنه آن بسیار کوتاه است.

۲- لوسمی مزمن، رشد آهسته همراه با تعداد بیشتری یاخته های سرطانی بالغ تر است و مدت زمان طولانی تا بروز علائم بالینی آن دارد.

لوسمی نیز با توجه به نوع یاخته موجود در بافت مغز استخوان که دچار تراریختی و سرطان شده است تعریف می شود و اشکال مختلفی از این نوع سرطان وجود دارد که هر کدام نشانه ها و عوارض خاص خود را دارند.

لوسمی بر اساس نوع گویچه سفید خون که دچار تراریختگی و سرطان شده به دو دسته تقسیم می شود:

i) لنفوئیدی (lymphocytic) یا لنفوبلاستی ( lymphoblastic)
ii) میلوئیدی ( myelogenous )

با توجه به طبقه بندی فوق، شایع ترین اشکال لوسمی بر اساس سرعت پیشرفت روند بیماری و نوع گویچه سفید خون که دچار تراریختگی و سرطان شده به چهار گروه تقسیم می شود که عبارتند از:

۱- لوسمی لنفوئیدی یا لنفو بلاستی حاد: لوسمی لنفو بلاستی حاد بیماریی است که در آن تعداد بسیار زیادی از گویچه های سفید خون که مسئول دفاع بدن در مقابل عوامل خارجی هستند و “لنفوسیت” نامیده می شوند و هنوز به طور کامل تکامل نیافته اند دچار اختلال شده و بطور فزاینده ای در خون محیطی (blood peripheral) و مغز استخوان یافت می شوند. علاوه بر این، تجمع این یاخته ها در بافتهای لنفاوی باعث بزرگ شدن این اندامها می شود. ازدیاد لنفوسیتها نیر منجر به کاهش تعداد سایر یاخته‌های خونی مانند گویچه‌های قرمز و پلاکت ها شده و این عدم تعادل یاخته‌های خونی منجر به کم خونی، خونریزی و عدم انعقاد خون می شود. مدت فاصله زمانی بین شروع بیماری و گسترش دامنه آن بسیار سریع و کوتاه است. لوسمی لنفوبلاستی حاد، شایع ترین نوع لوسمی در اطفال است که اغلب در کودکان بین سنین ۲ تا ۶ سال تظاهر می کند. گروه سنی دیگری که در مقابل این بیماری بیش از بقیه آسیب پذیر هستند، افراد بالای ۷۵ سال را تشکیل می دهند.

۲- لوسمی میلوئیدی حاد: تراریختگی یاخته های “میلوئید” گویچه های سفید خون است که فرآیند تکثیر و خونسازی و ایمنی طبیعی بدن را مختل می ‌کند. این نوع سرطان دارای چندین زیرگونه و میانگین سن ابتلا به آن ۶۴ سال است. این نوع لوسمی در مقایسه با لوسمی لنفوسیتی حاد کمتر در کودکان دیده می شود اما کودکان مبتلا به سندرم دان (Down Syndrome) در سه سال ابتدایی زندگی استعداد بیشتری برای ابتلا به آن دارند.

۳- لوسمی لنفوئیدی مزمن: شایع ترین نوع لوسمی بزرگسالان است. طیف رشد و پیشرفت این نوع لوسمی بسیار کند و آهسته است و اغلب در افراد سالمند تظاهر می کند. میانگین سن بروز لوسمی لنفوئیدی مزمن ۶۰ سال است و ابتلا به آن در سنین پایین تر از ۳۰ سال بسیار غیر طبیعی و در کودکان بسیار نادر است. این نوع لوسمی در مردان بالای ۵۰ سال شایع تر است و اغلب به طور تصادفی و هنگام معاینات و آزمایش معمولی خون که افراد برای تشخیص بیماری های دیگر انجام می دهند، تشخیص داده می ‌شود.

۴- لوسمی میلوئیدی مزمن: این نوع لوسمی یک بیماری اکتسابی ناشی از یک نوع ناهنجاری در کروموزوم ۲۲ یاخته ‌های مغز استخوان است. لوسمی میلوئیدی مزمن در مردان بین سنین ۴۰ تا ۶۰ سال شایع تر است و افرادی که تحت تشعشعات یونیزه و یا تماس با بنزین و مشتقات آن قرار داشته اند، بیشتر در معرض خطر ابتلا به آن هستند.

نویسنده: افضل نیا - پنجشنبه ٢۸ بهمن ۱۳۸٩

بیش‌تر مبتلایان به سرطان خون CML دچار جهش (تغییر) ژنتیکی موسوم به کروموزوم فیلادلفیا هستند.

هر سلولی در بدن حاوی  DNA (ماده‌‌‌‌‌‌‌ای ژنتیکی) است که تعیین‌کننده ظاهر و نوع فعالیت آن سلول است. کروموزوم‌‌‌‌‌‌‌ها حاوی DNA هستند. در سرطان خون CML، بخشی DNA یک کروموزوم به کروموزومی دیگر می‌‌‌‌‌‌‌چسبد. این دگرگونی «کروموزوم فیلادلفیا» نام دارد. این کروموزوم موجب ساخته شدن آنزیمی به نام تیروزین کیناز در مغز استخوان می‌‌‌‌‌‌‌شود که این آنزیم به نوبه خود موجب تبدیل تعداد بسیار زیادی سلول بنیادی به گلبول‌‌‌‌‌‌‌های سفید (گرانولوسیت‌‌‌‌‌‌‌ها یا بلاست‌ها) می‌‌‌‌‌‌‌شود.

کروموزوم فیلادلفیا: از طریق والدین به فرزندان منتقل نمی‌‌‌‌‌‌‌شود.در کروموزوم فیلادلفیا. قسمتی از کروموزوم 9 و قسمتی از کروموزوم 22 می‌‌‌‌‌‌‌شکنند و جایشان را با یکدیگر عوض می‌‌‌‌‌‌‌کنند. هنگامی‌‌‌‌‌‌‌که قسمت جدا شده کروموزوم9 به کروموزم 22 می‌‌‌‌‌‌‌چسبد، ژن bcr-abl تشکیل می‌‌‌‌‌‌‌شود. کروموزوم 22 تغییر یافته، «کروموزوم فیلادلفیا» نام دارد.

http://www.salamatiran.com/Images/News/Smal_Pic/17-12-1387/12.jpg

ایماتینیب یک مهار کننده تیروزین کیناز جدید است که به منظور درمان CML به کار می رود. این دارو از تولید Bcr-AbI جلوگیری می کند، در نتیجه جلوی تکثیر و رشد بی رویه سلول ها گرفته خواهد شد. ایماتینیب هم چنین باعث القای مرگ سلول های دارای Bcr-AbI می شود. ایماتینیب در درمان بیماران مبتلا به CML  در فاز بحرانی بیماری یا تسریع شده به کار می رود. این دارو هم چنین در فاز مزمن بیماری و زمانی موفق بوده، استفاده می شود. سرعت پاسخ دهی به دارو بر اساس پاسخ هماتولوژیک و سیتوژنیک (کاهش یا از بین رفتن کروموزوم فیلادلفیا) سنجیده می شود.

نویسنده: افضل نیا - چهارشنبه ٢٧ بهمن ۱۳۸٩

Family : Dicrocoelidae

Genus  : Dicrocoelium

Species : Dicrocoelium dendriticum

 

این  گونه را D.Lanceolatum و دوو کوچک کبدی و یا کپلک کوچک کبدی نیز می‌گویند.

جزو مهمترین ترماتودهای انگلی است و این کرم در داخل مجاری صفراوی کبد در گاو و گوسفند و بز، انواع equ، انواع car ، خوک و گراز و بندرت انسان زندگی می‌کنند. اندازة کرم بالغ در گوسفند cm1/1-8/0 و عرض cm5/0-4/0 است کرمی است با بدنی لانستی شکل (شکل سرنیزه‌ای) تگومنت شفاف است و از ورای آن اندامهای داخلی دیده می‌شوند. تگومنت صاف و بدون خار است. در سطح شکمی دارای دو بادکش دهانی و بطنی است. دستگاه گوارشی ساده و ناقص است که شامل دهان، (که در داخل بادکش دهانی باز می‌شود)، حلق و مری و سکومها می‌باشد. سکومها بدون انشعابند و از لحاظ فرمول تناسلی درست برعکس فاسیولا می‌باشد یعنی  که هم بیضه‌ها و هم تخمدان کپسوله یا لوبوله هستند. بیضه‌ها همیشه بزرگتر از تخمدان است. محل بیضه‌ها پشت بادکش بطنی است و تخمدان کوچکتر کپسوله و کروی‌تر در قسمت خلفی کرم است. از تخمدان لوله‌های تناسلی شامل اویدوکت یا تخم بر، اووتیپ، و لوله رحمی امتداد می‌یابد که در نهایت به منفذ تناسلی مشترک که در فاصلة بین بادکش دهانی و بطنی قرار دارد ختم می‌شود. تخمها در داخل لولة رحم به شکل بیضی، دریچه‌دار، به رنگ قهوه‌ای تیره و با اندازه 25-20 قابل تشخیص هستند. غدد زرده‌ای یا وتیلوژن در طرفین بدن کرم و تنها در قسمت میانی بدن کرم دیده می‌شود.

اندازه این کرم نیز همانند فاسیولا نسبت مستقیم با جثة میزبان نهایی دارد.

سیر تکاملی: کرم بالغ تخمهای خودش را توسط مدفوع به بیرون دفع می‌کند این تخمها در صورتیکه توسط میزبان واسط اولیه از گروه حلزون های خاکزی خورده شوند در بدن اینها میراسیدیوم تشکیل می‌شود حلزونهای میزبان واسط عبارتند از: سیونلا لوبریکا، هلیسلا و زبرینا دتریتا Cionella lubrica, Helicella, Zebrina detrita میراسیدیوم سپس تبدیل به اسپوروسیست نسل I و II می‌شود (این ترماتود فاقد ردی است) از اسپوروسیست نسل II مستقیماً سرکر بوجود می‌آید که سرکرها بهنگام هوای مرطوب و بارانی از بدن حلزونها توسط یکسری از ترشحات لعاب‌دار و لزج بنام تودة‌توپی‌های ژلاتینی یا Slime – balls خارج می‌شوند
که این توده حاوی توده‌های سرکری است که این توده‌های ژلاتینی مورد تغذیه میزبان
واسط ثانویه از گروه مورچه‌های formica fusca قرار می‌گیرد بعداً در بدن مورچه به متاسرکر تبدیل می‌شود(مخصوصاً در سیستم عصبی مورچه‌ها بویژه در مغز مورچه‌ها متاسرکر تشکیل می‌شود و باعث فلجی عضلات فکی مورچه‌ها می‌شود در نتیجه تغذیه نکرده و فلج می‌شود
و روی علوفه می‌ماند و مورد تغذیه میزبان نهایی قرار می‌گیرد) چون انسان معمولاً کمتر تمایل به استفاده از غذاهای دارای مورچه دارد کمتر آلوده به دیکروسلیوم می‌شود. متاسرکرهای خورده شده توسط میزبان نهایی بخاطر شیمیو تاکسی شدید مخصوصاً به املاح صفراوی بطور مستقیم از داخل روده از طریق مجرای کلدوک از روده وارد کبد می‌شود و مجاری را آلود می‌کند.

علائم بیماری: بیماری حاصله دیکروسلیوزیس است که علائم آن تا حدود زیادی شبیه فاسیولوز می‌باشد ولی بدلیل کوچک بودن دیکروسلیوم نسبت به فاسیولا مجاری صفراوی کوچک هم درگیر خواهد شد. بنابراین تورم مجاری صفراوی و سیروز کبدی و فیبروز دردیکروسلیوزیس شدیدتر از فاسیولوزیس است که علائم بصورت کم‌خونی، آماس یا التهاب، یرقان و لاغری یا کاشکسی دیده خواهد شد.

تشخیص: از طریق آزمایش مدفوعی و مشاهدة تخمهاست.

درمان: توصیه می‌شود از داروی پرازی کوآنتل Praziquantel بصورت mg/kg B.w25-20 بشکل خوراکی یا داخل دهانی (شربت و قرص دارد) استفاده شود. در انسان هم همین دارو تجویز می‌شود. یکسری داروهای قدیمی هم است که عبارتند از:

تیابندازول mg/kg 300-200 که امروزه نیز در غیاب پرازی کوآنتل مصرف می‌شود.

Fuadin که داخل عضلانی تزریق می‌شد در حدود cm320 تزریق می‌شد بصورت Single dose

هگزاکلرواتان هم استفاده می‌شد که الان منسوخ شده است cm330/gr15 آب حل کرده و به حیوان خورانده می شد.

 

پیشگیری: مانند فاسیولوزاست که شامل 1)درمان راهبردی با داروهای شیمیایی است. 2) مبارزه با حلزونهای (cm8/0-5/0) میزبان واسط  3) کنترل مورچه‌ها: که مبارزه با مورچه‌ها و حلزون‌ها غیر ممکن است و عملی نیست

:.

Dicrocoelium dendriticum adult
A

A: Adult of D. dendriticum,

تخم کرم: تخم ها اغلب به شکل دی انگلیسی و گاها بیضی شکلند

اندازه:۳۵ میکرون طول و۲۰ تا ۳۰ میکرون عرض دارند

نویسنده: افضل نیا - سه‌شنبه ٢٦ بهمن ۱۳۸٩

مقدمه

خانواده فاسیولیده کرمهایی هستند پهن به شکل برگ درخت که انگل کبد یا مجرای صفراوی و روده پستانداران هستند. این انگل در اکثر نقاط دنیا مشاهده می‌شود بخصوص در کشورهایی که پرورش گوسفند رواج دارد

 

http://daneshnameh.roshd.ir/mavara/img/daneshnameh_up/4/48/hepatica3.JPG

فاسیولا

http://q1fqha.blu.livefilestore.com/y1ps3RzKTpcsBS06SsZPMcaTXwasX1GCJPlfGUtxcxYCrDGAT9k7iNJHgKGsqxMzUNKJT_spasJhJE4RtRZe6PGzg/Fasciola_hepatica2.jpg

فاسیولا

http://img13.mediafire.com/c9bab15b441d223197c860c205e9f960e4147562798f88ae526ba3435234f7c75g.jpg

سرکر فاسیولا



آلودگی با نسبت بالا در بین دامها ملاحظه می‌شود. آلودگی انسان با این انگل در برخی نقاط مانند آمریکای جنوبی و کشورهای مدیترانه‌ای مانند ایران گزارش شده است. 

ویژگیهای کرم فاسیولا

کرم فاسیولا به شکل برگ به اندازه ۵ - ۳ سانتیمتر دارای دو بادکش دهانی و شکمی است. سطح بدن از کوتیکول خاردار پوشیده شده است. سیستم تناسلی هرمافرودیت با دو بیضه منشعب در قسمت عقب کرم و تخمدان منشعب و رحم پر پیچ و خم در قسمت جلو است که به سوراخ تناسلی ختم می‌شود. دستگاه گوارش ناقص و فاقد مخرج است، ولی دارای انشعابات زیاد سکوم (روده کور) می‌باشد.

چرخه زندگی فاسیولا

http://sprojects.mmi.mcgill.ca/tropmed/disease/intest-livfluke/image/Fasciola_h_LifeCycle.gif

تخم انگل که پس از لقاح تخمک و اسپرم از یک کرم یا از دو کرم مختلف تولید می‌شود پس از آنکه از طریق مدفوع میزبان نهایی به آب شیرین محیط زیست افتاده پس از ۲ - ۱ هفته نوزاد مژه‌داری به نام میراسیدیوم از آن خارج شده و به بدن حلزون واسط به نام لیضه و لاروهای کاملتر به نام اسپروفیت ورودی و بالاخره سرکر تشکیل می‌شود. سرکر از حلزون خارج شده و در آب شناکنان به طرف گیاهان اطراف برکه یا جوی آب رفته، دور آن را لایه مقاومی می‌گیرد که از این پس به آن متاسرکر می‌گویند.


اسپوروسیست حاوی ردیا

انسان یا حیوان گیاهخوار (میزبان نهایی) با خوردن متاسرکر به آن آلوده می‌شود. دیواره متاسرکر در معده متلاشی شده و سرکر آن آزاد می‌شود که دیواره معده یا روده را سوراخ کرده پس از ورود به محیط عمومی لایه خارجی کبد را سوراخ کرده و به کبد وارد شده و با تغذیه از سلولهای پارانشیم کبد به کرم بالغ تبدیل می‌شود. 


http://q1fqha.blu.livefilestore.com/y1puG_dTITa6o0cgOA97FsOPSA01YJaec8CDNbJYkr3Lmpfq3qflQxgtG5FiN6MABAVlqXdnvzAN1T2LPmAvCqHFw/Fasciola_LifeCycle.gif

بیماریزایی

آسیبهای ناشی از بیماری فاسیولا ارتباط با تعداد کرم در بدن دارد. آسیبهای اولیه در اثر جابجایی در بافت کبد برای رسیدن به مجرای صفرا ایجاد می‌شود که در برخی اوقات مرده کرم سبب ایجاد نسج فیبری می‌شود. در

انسان فقط تعداد کمی از کرمها به مجرای صفرا می‌رسند که در آنجا چند ماه تا چند سال زنده می‌مانند. کم خونی از عوارض اصلی بیماری است.

علت کم خونی تغذیه کرم از خون ، ایجاد خونریزی از مجاری صفراوی و کم شدن عمر گلبولهای قرمز خون می‌باشد. وجود کرم فاسیولا که گاهی وارد اعضای دیگر بدن می‌شود سبب ایجاد آسیب در آنها می‌شود مانند آسیبهای معدی ، لوزوالمعده و طحال و بافت زیر جلد و عروق خونی و ریه و مغز و عضلات و آپاندیس.

علایم بالینی

دوره کمون بستگی به تعداد کرم وارد شده به بدن دارد. در یک اپیدمی فرانسه علایم بیماری ۶ هفته پس از خوردن سبزیهای آبزی آغاز شد و حداکثر علایم بین ۲.۵ - ۲ ماه ظاهر گردید. علایم اولیه بیماری عبارتند از تعریق زیاد ، دردهای شکمی و کهیر. فاصله زمانی بین ورود تخم انگل به بدن و مشاهده تخم در مدفوع بستگی به تعداد کرم دارد که حد متوسط آن در انسان بین ۳ تا ۴ ماه محاسبه شده است.

تشخیص بیماری

آزمایش خون بالا رفتن لوکوسیتها را نشان می‌دهد که تعداد آن بین ۱۰ تا ۴۰ هزار در میلیمتر مکعب می‌شود و نسبت ائوزینوفیلی از ۰.۵ بیشتر است. کم خونی به صورت کاهش هموگلوبین مشاهده می‌شود. آزمونهای کبدی در دوره حاد بیماری متغیر است. بهترین وسیله تشخیص استفاده از آزمون انگل شناسی است که تخم فاسیولا را در مدفوع و مایع کشت شده از دوازدهه مشاهده می‌نماییم..

درمان فاسیولازیس

از سالها قبل تعدادی دارو برای درمان بیماری بکار رفته است که ۳ داروی مهم شامل بیتی نول ، تریکلابندازول و پرازیکوآنتل است.

پیشگیری

انسان باید از خوردن گیاهان و سیزیجات نشسته و آبهای آلوده اجتناب نماید. بهترین راه پیشگیری در حیوانات درمان آنها و نیز از بین بردن حلزونهای ناقل با استفاده از مواد شیمیایی و بهسازی محیط است.

انواع فاسیولا

فاسیولا انواع مختلف دارد که برای حیوانات گیاهخوار در اغلب نقاط دنیا آلوده کننده است. نام برخی از آنها عبارتند از: فاسیولا ژیگانیتکا ، فاسیولا ایندیکرم ، فاسیولا ماگنا ، فاسیولا امریکانا ، فاسیولا کالیفرنی ، فاسیولا اجلافی و فاسیولای جکونی

نویسندگان وبلاگ:
مطالب اخیر:
دوستان من:
کدهای اضافی کاربر :